Caso Clinico

Caso clínico Nº 2

A la paciente se le trata con piridostigmina ya que sufre de miastenia grave. Una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica que se caracteriza por grados variables de debilidad de los musculos de los ojos, la cara, garganta y las extremidades. Es autoinmunológica lo que significa que es causada por el mismo cuerpo que ataca su propio sistema inmunológico.

La característica principal de la miastenia es la debilidad de ciertos musculos secundarios en particular los inervados por los núcleos motores del tallo cerebral, es decir, oculares, masticatorios, faciales, dichos anteriormente. La perdida de fuerzas que se experimenta se recupera rápidamente con el descanso pero reaparece al iniciar el ejercicio.

La enfermedad, se da como consecuencia de la reducción de receptores de acetilcolina sobre la membrana postsinápticas de la unión neuromuscular generando fallas en la neurotrasmisión eficaz.

Las condiciones normales de la fijación de ACh al receptor de esta produce un potencial eléctrico de potencial suficiente para generar un potencial de acción muscular y desencadenar la contracción de la fibra muscular. La estimulación del nervio motor genera la liberación de muchos paquetes de ACh que despolarizan la región de la membrana muscular causando una contracción muscular.

Cuando se adquiere miastenia la membrana muscular postsináptica es distorcionada y simplificada a causa de la baja concentración de receptores y de la actividad competitiva de los anticuerpos anti-AchR los cuales pueden producir una destrucción de los pliegues postsinápticos (están aplanados), o sea, los potenciales de la placa terminal son insuficientes para generar potenciales de acción en alguna fibra.

Dicho fallo es causado por una respuesta autoinmune mediatizada por los anticuerpos anti-receptores de acetilcolina. Estos anticuerpos reducen el número de receptores ACh mediante 3 mecanismos de acción.

El cuerpo desencadena esta repuesta inmunológica, porque piensa que los receptores de acetilcolina (RsACh) están dañados y los ataca, produciendo que los ACRA bloqueen y dañen los RsACh. No se sabe exactamente la causa de dicha repuesta, pero se cree que está relacionada con el timo.

La piridostignina con la que se trata al paciente es un anticolinesterasa , el medicamento produce efectos equivalentes a las acciones del sistema nervioso periférico, en este caso hace una inhibición reversible de la colinesterasa en el espacio intersináptico por causa de la enzima acetilcolinesterasa, lo que trae como resultado un retraso en la hidrólisis del neurotransmisor acetilcolina, esto ayuda a que haya mas ACh disponible para que el musculo trabaje mejor, produciendo un alivio inmediato ya que el efecto del medicamento demora uno 15 min.

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