Caso Urgencias Choque Septico

RESUMEN PATOLOGÍA

Acidosis Metabólica

Definición:

Es un trastorno clínico que se caracteriza por pH  7.4 y concentración plasmática baja de bicarbonato, puede ocurrir por incremento de iones de hidrógeno o pérdida de bicarbonato.

Se divide clínicamente en dos formas, según los valores de la brecha Aniónica (sulfatos, fosfatos y proteínas):

1)Acidosis metabólica con aumento de brecha aniónica.

2)Acidosis metabólica de brecha aniónica normal.

Valores normales de la brecha aniónica de 8 a 12 mEq/L sin potasio, y con potasio es de 12 a 16 mEq/L.

Etiología:

La acidosis de la brecha aniónica normal es resultado de la perdida directa de bicarbonatos, como sucede en casos de diarrea, fístulas intestinales bajas, ureteróstomias, uso de diuréticos, insuficiencia renal temprana, administración excesiva de cloruro y nutrición parenteral sin solutos productores de lactato e hipoproteinemia.

Fisiopatología:

La acidosis de brecha aniónica normal también se conoce como acidosis hiperclóremica. Los trastornos que causan una brecha aniónica disminuida o negativa son raros en comparación con aquellos de la brecha aniónica incrementada o amplia.

La amplia es resultado de acumulación excesiva de ácido fijo. Si se aumenta a 30 meq/L se presenta acidosis metabólica sin importar los valores de pH y HCO3-. Esto ocurre en casos de cetoacidosis, acidosis láctica, fase tardía de envenenamiento por salicilatos, uremia, intoxicación por metanol o inanición. En todos estos trastorno hay concentraciones anormalmente altas de aniones en el organismo, lo cual incrementa la brecha aniónica por arriba de los límites normales.

La acidosis metabólica crónica se asocia a insuficiencia renal crónica, el paciente permanece asintomático hasta que el bicarbonato llega aproximadamente a 15 mEq/L o menos.

Cuadro Clínico:

Signos y síntomas: Cefalea, Confusión, Somnolencia, Aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria, Náusea, Vomito, Vasodilatación periférica, Disminución del gasto cardíaco, disminución de la Presión Arterial, Piel fría y húmeda, arritmias y choque.

Diagnóstico:

La gasometría arterial es útil para diagnosticar la acidosis metabólica, presentando niveles de: bicarbonato  122 mEq/L pH  7.35. Principal característica de la acidosis metabólica es bicarbonato sérico bajo. El electrocardiograma permite detectar arritmias ocasionadas por incremento de potasio.

Tratamiento:

 Corregir el trastorno metabólico. Si el problema es consumo excesivo de cloruro, el tratamiento se enfoca en reducir ese anión.

 Administración de bicarbonato si el pH es  7.1 o el nivel bicarbonato es  de 10 mEq/L.

 Administración de alcanilizantes si el valor de bicarbonato sérico es  12 mEq/L.

 Hemodiálisis.

 Diálisis peritoneal.

Complicaciones:

 Aunque la hipercalemia ocurre con acidosis, puede ocurrir hipocalemia cuando se revierte la acidosis y el potasio regresa a la célula.

 Infarto por la acumulación excesiva de potasio dentro de la célula.

Choque Séptico

Definición:

El choque séptico o shock séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por cierto período, generalmente dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica, en un solo órgano o sitio del cuerpo.

Epidemiología.

 Incidencia anual mundial: 51- 690 casos por cada 100,000 habitantes.

 2 % total de las admisiones hospitalarias, 3 % en servicios de urgencias, 3.2 a 10 % en Salas de hospitalización, 2.1 a 37.4 % en UCI.

 Mortalidad Mundial 30 – 40 %

 México

 18 Unidades de Terapia Intensiva.

 Causas:

 Neumonía 44 %, Pancreatitis Aguda Grave 11 %, Infección de Heridas Quirúrgicas 11 %.

 Choque séptico primera causa de defunción en 8 de las 18 unidades.

 En la Cd. De México: 2005 primera causa de ingreso, egreso y defunción de UCI.

 Mortalidad de 27 %

Etiología.

 Infección son los pulmones (neumonía).

 Aparato urinario (infección urinaria).

 Pancreatitis aguda (inflamación del páncreas).

 Inmunodepresión.

 Cetoacidosis diabética.

 Acidosis metabólica o respiratoria.

Fisiopatología.

La respuesta fisiológica a la infección incluye la activación de mecanismos de defensa que incluye la activación e influjo de neutrófilos y monocitos, la liberación de mediadores inflamatorios, vasodilatación local y un aumento de la permeabilidad endotelial, así como la activación de la cascada de la coagulación.

La sepsis se caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel sistémico, lo que resulta en la disfunción endotelial difusa.

Infección bacteriana: Como resultado de las interacción bacteriana, se produce la activación celular con la liberación de citocinas y mediadores no-citoquínicos, las citocinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta en micro trombos capilares y al final isquemia de diversos órganos.

La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la disfunción del endotelio de los capilares conllevando a vasodilatación arterial, gasto cardiaco elevado y fuga capilar de líquido.

Cuadro Clínico.

Signos y Síntomas generales: fiebre, escalofríos, rigidez, fatiga, malestar, náuseas, vómitos, dificultad para respirar, ansiedad, o confusión.

 Infecciones de cabeza y cuello - linfadenopatía.

 Tórax y las infecciones pulmonares – Tos.

 Infecciones gastrointestinales - Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea.

 Genitourinario y las infecciones pélvicas - Disuria, frecuencia o urgencia urinaria.

 Hueso y tejidos blandos infecciones - Eritema focal, edema mal estado general.

Diagnóstico.

 Marcadores utilizados en la sepsis:

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