Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en el mundo: deficiencia de yodo

Tiroides

1. Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en el mundo: deficiencia de yodo
2. Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en México: tiroiditis de Hashimoto o linfocítica crónica
3. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo congénito: letargo, hipotonía, macroglosia, llanto ronco, hernia umbilical, piel seca, constipación, ictericia.
4. Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis: la primera es un exceso de funcionamiento de la glándula tiroides y la segunda un exceso de hormonas tiroideas en la circulación.
5. Perfil bioquímico de tiroides:

1. Tirotropinoma: causa de hipertiroidismo secundario es el menos frecuente de la hipófisis en menos de 1% de la población.
2. A partir de qué valor de tasa de filtrado glomerular existe anemia: < 60
3. Proporción de T3 y T4 en cuanto a su producción: T3 10-20% y T4 80%
4. Antígenos HLA relacionados con hipotiroidismo primario autoinmune: HLADR3, HLADR4
5. Anticuerpos relacionados con hipotiroidismo primario autoinmune: Anticuerpos antiperoxidasa o antimicrosomales.
6. Que desyodinasa inhibe el propiltiouracilo: 5’Desyodinasa I (convierte T4 en T3 a nivel periférico).
7. Efecto más temido del uso de la terapia con antitiroideos: agranulocitosis y hepatotoxicidad.
8. % de pacientes que evolucionan de un hipotiroidismo subclínico a un hipotiroidismo franco y que tienen presencia de anticuerpos: 4.3 al 5%
9. Dosis de levo tiroxina: en adultos 1.6 a 1.8 microgramos por kg y en ancianos y pacientes con riesgo cardiovascular .12 a .25 microgramos y ajustar cada 6 a 8 semanas.
10. Primer estudio que se realiza cuando hay sospecha de enfermedad tiroidea: Nivel sérico de TSH.
11. % de la población que tiene elevación de TSH: 4 al 6%
12. Cuando se indica prueba tiroidea: pacientes mayores de 35 años, mujer mayor de 50 años con al menos 1 síntoma, pacientes mayores de 60 años.
13. Tejido adiposo en el que actúan las hormonas tiroideas: pardo
14. Causa principal de elevación de LDL remediable en el país: hipotiroidismo primario
15. Indicaciones de tratamiento en hipotiroidismo subclínico: TSH mayor de 10, mujer con deseos de embarazo, síntomas francos, embarazo, bocio, perfil lipídico alterado. En caso de prueba tiroidea positiva, repetir en 3 a 6 meses junto con detección de anticuerpos y si continua positiva dar tratamiento.
16. % de la población mundial con positividad de Anticuerpos antiperoxidasa: 11%
17. Límites normales de TSH: 0.4 a 4
18. Límites normales de T4 libre: 0.7 a 1.8
19. Cuando empieza un feto a producir hormonas tiroideas: alrededor de la semana 18
20. Requerimientos diarios de yodo: adultos 150 microgramos, niños 50 a 250 microgramos y embarazadas 200 microgramos.
21. Causa más frecuente de retraso mental en el mundo: hipotiroidismo congénito.
22. Síndrome de Pendred: afectación de la pendrina, se caracteriza por bocio y pérdida neurosensorial de la audición (sordera).
23. Mecanismo de acción de los antitiroideos (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo): inhiben a la peroxidasa tiroidea. El propiltiouracilo además de esta acción inhibe a la desyodinasa I.
24. Pasos de la síntesis de hormonas tiroideas: atrapamiento de yodo, oxidación del yodo, yodación de residuos tirosilo (organificación), acoplamiento, pinocitosis y proteólisis, liberación de hormonas, desyodación yodotirosinas, 5’ desyodación T4 a T3.
25. Efecto Wolff- Chaikoff: un aumento en la concentración de yodo ocasionara que se inhiban el atrapamiento del yodo, yodación de la tiroglobulina y la liberación de hormonas tiroideas, sin embargo, la tiroides tiene la capacidad de escapar a este efecto inhibitorio y volver a la normalidad en un plazo de 10 a 14 días.
26. Efecto Jod-Basedow: un exceso de yodo ocasionara un hipertiroidismo.
27. Proteínas de transporte de hormonas tiroideas: globulina de unión a tiroxina, transtiretina o prealbúmina, albúmina.
28. Factores que aumentan la globulina de unión a tiroxina: embarazo, estrógenos
29. Factores que disminuyen la globulina de unión a tiroxina: esteroides androgénicos, glucocorticoides
30. Factores que desplazan a T4 y T3 de la unión a proteínas plasmáticas: salicilatos, Fenitoína, furosemide, ácidos grasos libres.
31. Factores que inhiben la secreción de TSH: somatostatina, dopamina, glucocorticoides.
32. Síndrome de Allan- Herndon- Dudley: mutación en transportadores de T4 y T3 al interior de las células. Afecta a niños ocasionando retraso mental, miopatía y trastorno del movimiento.
33. Como se ve el ultrasonido en una tiroiditis de Hashimoto: en panal de abeja
34. Diagnóstico de enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso: 1 o más de las siguientes- tirotoxicosis, exoftalmos, bocio, dermopatía (mixedema pretibial).
35. Anticuerpos presentes en la enfermedad de Graves: anticuerpos estimulantes de tiroides
36. Manifestaciones clínicas de una tormenta tiroidea: fiebre de 38 a 41ºC, rubor, sudoración, taquicardia, fibrilación, presión de pulso alta, agitación, inquietud, delirios, coma, náuseas, vómito, diarrea, ictericia.
37. Tratamiento de enfermedad de Graves: metimazol 10 a 20 mg de 1 a 2 meses y después disminuir a 5-10 mg. En caso de embarazo dar propiltiouracilo durante el primer trimestre. Otra opción es yodo radioactivo o cirugía en caso de bocio multinodular, nódulo tiroideo sospechoso, alergia a antitiroideos, no aceptación de yodo radioactivo, embarazo con alergia a antitiroideos.
38. Efectos que requieren cese de tratamiento con metimazol o propiltiouracilo: agranulocitosis, ictericia colestasica, toxicidad hepatocelular, vasculitis, artritis aguda.
39. Como estudiar la oftalmopatia de Graves: en base a severidad y actividad

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