Dieta Cetogénica

La dieta cetogénica (DC) se define como una dieta alta en lípidos, adecuada en proteínas y baja en hidratos de carbono que provoca cetosis, lo que minimiza los potenciales efectos secundarios sobre el crecimiento.

Las dietas cetogénicas tienen un efecto saciante, debido a que las grasas y las proteínas permanecen en el estómago durante un mayor período de tiempo y por lo tanto son capaces de prolongar la sensación de saciedad si se comparan con los carbohidratos. Además, la colecistoquinina se considera como uno de los más potentes supresores del apetito y esta hormona es estimulada por el consumo de grasas y proteínas. En este efecto saciante también intervienen el beta-hidroxibutirato, que es la cetona más abundante y tiene capacidad para inhibir directamente el centro del apetito. También, el bajo índice glucémico de las dietas cetogénicas reduce las fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de glucosa, que son mucho más frecuentes con las dietas altas en carbohidratos.

El cambio metabólico se logra cuando el contenido de carbohidratos de la dieta es lo suficientemente bajo como para causar cetosis (de ahí el nombre de dietas cetogénicas). La cantidad de carbohidratos que debe tener una dieta para considerarse cetogénica dependerá del fin de dicha dieta. Si una dieta cetogénica es utilizada para perder peso, la cantidad de carbohidratos ingerida deberá de ser inferior a 0.2-0.4g/kg de peso y día, pudiéndose consumir grasas y proteínas sin restricción alguna. Por el contrario, cuando la dieta cetogénica se utiliza para el tratamiento de la epilepsia en niños, esta dieta debe ser mucho más restrictiva para poderse conseguir una cetosis mucho más fuerte, de tal forma que el contenido en carbohidratos debe de ser muy bajo: inferior a 10 g al día. Además, esta dieta cetogénica es también baja en proteínas y muy alta en grasas de tal forma que la relación grasas-no grasas (proteínas+carbohidratos) es de 4:1

La dieta cetogénica (DC) ha sido utilizada como tratamiento anticonvulsivo desde 1921. Con la aparición de los fármacos antiepilépticos (FAE) su uso disminuyó; sin embargo en los últimos 20 años ha vuelto a resurgir como tratamiento de la epilepsia refractaria a medida que se demuestra mayor efectividad y conforme no se obtienen los resultados esperados con los nuevos FAE. Hasta el momento no se conoce el mecanismo de acción específico, pero se postula una acción a nivel de neurotransmisores que favorece la síntesis de glutamina, precursor esencial del GABA, neurotransmisor inhibitorio y un importante agente anticonvulsivo. Otros estudios sugieren que la dieta también altera el metabolismo y/o la función de las aminas biogénas.

Actualmente la evidencia parece demostrar un mayor beneficio en ciertos tipos de epilepsia: mioclónica atónica, síndrome de Dravet y epilepsias en displasias corticales. Se está

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