Efectos Del Alcohol Etilico En Ratones

Bajo nuestras condiciones experimentales, la administración de etanol provoca escasos signos de procesos neurodegenerativos. Así, utilizando luminol como potenciador de la señal de quimioluminiscencia, no se detectan incrementos en la formación de radicales libres con respecto a los controles, si bien utilizando lucigenina como potenciador, aparecen ligeros incrementos en la producción de estos, de forma inversamente proporcional a la dosis utilizada, o apenas perceptibles cuando se provoca de forma conjunta la estimulación de los sinaptosomas. Estos radicales libres parecen ser consecuencia del aumento en la actividad mitocondrial, como se demuestra utilizando MTT, pero tienen poca capacidad de inducir degeneración, como lo demuestra la incapacidad de producir peroxidación de los lípidos de membrana (incluso las dosis más bajas de etanol parecen tener una función protectora a nivel basal) u oxidación de las proteínas sinaptosomales.

Sin embargo, las dosis de etanol utilizadas si modifican muy significativamente los niveles de enzimas proteolíticos del tipo de las aminopeptidasas. Así, en condiciones basales, el etanol tiende a inhibir estas actividades enzimáticas, bien de forma dosis-dependiente, bien con un claro efecto bifásico, dependiendo de la concentración de etanol utilizada. En condiciones despolarizantes, el etanol provoca también inhibición de estas actividades enzimáticas, de forma dosis dependiente, disminuyendo aún más los niveles de actividad enzimática obtenidos con la despolarización.

Resulta evidente, por tanto, que el alcohol etílico modifica en distinto grado a las distintas actividades aminopeptidásicas de sinaptosomas corticales de ratón, dependiendo además de que se encuentren en condiciones basales o despolarizantes. Puesto que estas actividades enzimáticas se han descrito como reguladoras de diversos sistemas neurotransmisores y/o neuromoduladores mediados por distintos tipos de neuropéptidos, algunos de los efectos del alcohol etílico podrían ser la consecuencia de la alteración de estos sistemas neurotransmisores/neuromodulares.

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