En todo el mundo, el carcinoma cervical es el tercer cáncer más frecuente entre las mujeres a nivel mundial.

CÁNCER DE CUELLO UTERINO – NEOPLASIAS PREMALIGNAS

Alumno: Flavio Espinoza Trujillo[pic 1]

En todo el mundo, el carcinoma cervical es el tercer cáncer más frecuente entre las mujeres a nivel mundial.

En el Perú, es la primera causa de muerte por cáncer y se calcula que la incidencia es de 34.5 mujeres por cada 100 000 y cuya mortalidad asciende a 16.3 por cada 100 mil. Ninguna forma de cáncer ilustra mejor los notables beneficios de la detección sistemática eficaz, diagnóstico precoz y tratamiento curativo que el cáncer de cuello uterino.

Buena parte del mérito de estas mejoras espectaculares se debe a la eficacia de la citología cervicovaginal para detectarlas lesiones precursoras cervicales, algunas de las cuales habrían  progresado a cáncer de no tratarse; además, esta prueba también puede detectar cánceres de estadio bajo, curables en  su mayoría.

Patogenia

Los VPH de alto riesgo son, con mucho, el factor más importante en el desarrollo del cáncer cervical. Los VPH son virus de ADN cuyos tipos se establecen según la secuencia de ADN y se clasifican en alto y bajo riesgo oncógeno. Hay 15 VPH de alto riesgo identificados actualmente, pero el VPH-16 es el responsable de casi el 60% de los casos de cáncer cervical, y el VPH-18 causa otro 10%; los demás tipos de VPH contribuyen individualmente a menos del 5% de los casos.

Los VPH infectan las células basales inmaduras del epitelio escamoso en áreas de pérdida epitelial o células escamosas metaplásicas inmaduras presentes en la unión escamocilíndrica. El VPH no puede infectar las células escamosas maduras superficiales que recubren el ectocérvix, la vagina y la vulva. El establecimiento de la infección por VPH en esas zonas requiere un daño del epitelio superficial, que permita al virus acceder a las células inmaduras de la capa basal del epitelio. El cuello uterino, con sus áreas relativamente grandes de epitelio metaplásico escamoso inmaduro, resulta especialmente vulnerable a la infección por VPH, en contraste con la piel y la mucosa vulvar, por ejemplo, recubiertas por células escamosas maduras.

Esta diferencia en la susceptibilidad epitelial a la infección por VPH es la responsable del amplio intervalo de incidencias de cánceres relacionados con el VPH en distintas zonas, y explica la elevada frecuencia de cáncer cervical en las mujeres y cáncer anal en hombres homosexuales, y la frecuencia relativamente baja de cáncer de vulva y pene.

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Neoplasia Intraepitelial Cervical (Lesiones Epiteliales Escamosas)

La clasificación de las lesiones precursoras cervicales ha cambiado con el tiempo, y los términos de los distintos sistemas de clasificación se usan indistintamente en la actualidad.

Por este motivo es necesario repasar brevemente la terminología.

• El primer sistema de clasificación agrupaba las lesiones en displasia leve en un extremo y displasia grave/ carcinoma in situ en el otro.
• Este fue seguido por la clasificación de neoplasia intraepitelial cervical (CIN), que denominaba a la displasia leve CIN I, a la moderada, CIN II, y a la grave,CIN III.
• Como la decisión respecto al tratamiento de las pacientes es dicotómica (observación o tratamiento quirúrgico), el sistema de clasificación de tres niveles se ha simplificado recientemente en otro de solo dos; la CIN I se ha renombrado lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LSIL), y la CIN II y la CIN III se han combinado en una sola

Las LSIL se asocian a una infección por VPH productiva. En ellas se encuentra un nivel elevado de replicación vírica y solo alteraciones leves en el crecimiento de las células anfitrión. Las LSIL no progresan directamente a carcinoma invasivo; en realidad, la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente y solo un pequeño porcentaje de ellos progresan a HSIL. Por estos motivos, las LSIL no se tratan como lesiones premalignas.

En las HSIL, sin embargo, el VPH provoca una falta de regulación progresiva del ciclo celular, que se traduce en proliferación epitelial, reducción o detención de la maduración epitelial y menor tasa de replicación vírica que en las LSIL. Las alteraciones del ciclo celular en las HSIL pueden llegar a ser irreversibles y causar un fenotipo maligno plenamente transformado y, por este motivo, todas las HSIL son consideradas de alto riesgo de progresión a carcinoma.

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