Enfermería en cuidados críticos pediatricos

  UNIVERSIDAD MAIMOIDES

 CICLO DE LICENCIATURA EN ENFERMERIA

      MODALIDAD DISTANCIA

Enfermería en cuidados críticos pediatricos

PROFESOR TITULAR: LIC. Mónica Patricia Poncetta

PROFESOR TUTOR: LIC. Amalia Matilde Gauto

ALUMNaS:  Gómez Eliana Karina                                

         Monges Moira Marilin

      Moreira Claudia Beatriz

SEDE: Curuzú cuatía.-

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1. Defina TEC y describa la epidemiología en la población.

Fundamente

1. El TEC presenta dos tipos de daños cerebrales ¿Cuál es la característica presente en cada uno?

Fundamente

1. ¿Cuáles son los mecanismos implicados en su desarrollo?

Fundamente

1. ¿Cuáles son las variables presentes en la exploración clínica?

Fundamente

1. ¿Qué es el Score de Glasgow? ¿Y cómo este Score se modifica para la población pediátrica?

Fundamente

1. ¿Cuáles son las medidas específicas a tener en cuenta en un niño con TEC?

Fundamente

1. ¿Cuáles son los factores predictores de lesiones intracraneanas y explique su importancia

Fundamente

1. ¿Qué cuidados específicos debe tener en cuenta enfermería en la atención de un niño con TEC?

Fundamente

1. ¿Indique cual es la diferencia entre un TEC grave y un TEC leve?

Fundamente

1. En el TEC, el edema es el resultado final de varios factores. Describa los mismos

Fundamente

1. ¿Qué es la PIC?  ¿Cuál es el valor normal para un niño?

Fundamente

1. ¿Cuál es el objetivo del monitoreo de la PIC?

Fundamente

1. ¿Qué es el MANITOL y porque se utiliza en este tipo de paciente?

Fundamente

1. ¿Qué cuidados específicos tendría usted en cuenta cuando administre manitol? ¿Por qué?

Fundamente

Respuesta

1. Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) toda lesión orgánica o funcional del contenido craneal por una violencia exterior. Se pueden dañar tanto las estructuras que protegen el cerebro como el propio parénquima cerebral, sus cubiertas y espacios definidos por estas.

Epidemiologia de la población: El grupo que es atendido con mayor frecuencia es el de menores de 2 años. En la pubertad existe otro pico de gran incidencia, por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a menores de 2 años. La incidencia de TCE en la edad pediátrica, señala que al menos uno de cada 10 niños sufrirá un TCE importante

1. Los daños que presenta el TEC son :

• Daño cerebral primario: Se produce en el momento del impacto, a consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de aceleración o desaceleración en la sustancia blanca. Incluyen la laceración y contusión cerebral, y las disrupciones vasculares y neuronales. Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la intervención terapéutica.
• Daño cerebral secundario: Resulta de los procesos intracraneales (edema cerebral, hemorragias intracraneales, convulsiones, etc.)  y sistémicos (hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia) que acontecen como reacción a la lesión primaria, contribuyen al daño y muerte neuronal. El daño cerebral secundario, a diferencia del primario es potencialmente tratable.

1. Existen tres mecanismos implicados en el desarrollo de TEC:

• Aceleración: ocurre cuando un objeto en movimiento golpea contra una cabeza inmóvil. Típicamente, se asocia con contusiones superficiales o en algunos casos, con hematomas subdurales.
• Desaceleración: Es producto de una cabeza en movimiento que golpea contra una superficie inmóvil. Produce lesiones cerebrales más graves.
• Rotación: ocurre cuando la cabeza golpea en forma asimétrica o un niño es vigorosamente sacudido. Puede inducir lesión cerebral difusa.

1. Entre los factores clínicos de la existencia de lesiones intracraneales en el TCE infantil, se destacan:

• Alteraciones de la conciencia: La pérdida de conciencia inmediata al traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un factor de riesgo independiente si su duración es mayor a los 5 min, presentando éstos mayor riesgo de lesión intracraneal.
• Signos neurológicos: se debe realizar la exploración neurológica sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su presencia, la valoración periódica de su evolución. Las convulsiones se clasifican según el tiempo transcurrido desde el traumatismo en: inmediatas (en los primeros minutos tras el TCE), precoces (entre la primera hora y los 7 primeros días desde del TCE) o tardías (después de transcurrida una semana desde el TCE).
• Vómitos: Su importancia debe valorarse en el contexto de cada paciente y en relación con la aparición de otras alteraciones neurológicas. Su presencia, aún de forma repetida por sí sola, no justifica una intervención más agresiva, especialmente en pacientes con exploración neurológica normal.
• Cefalea: Debe ser valorada en el contexto de un cuadro de empeoramiento progresivo, junto con la presencia de otros signos y/o síntomas neurológicos. En general por sí sola no se ha demostrado ser un factor predictor de lesiones intracraneales.
• Alteración de las funciones vitales: En los momentos iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la frecuencia cardíaca y presión arterial, que se normalizan en un corto espacio de tiempo. Que suele acompañar vómitos, cefalea y obnubilación leve, que mejoran paulatinamente. Pasado este primer momento, las alteraciones del ritmo cardíaco, presión arterial o frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.
• Altura de la caída: La altura debe ser utilizada como un criterio de severidad, independientemente del mecanismo concreto (caída, atropello, accidente deportivo, etc.). La presencia de un impacto de alta energía nos debe hacer sospechar la existencia de daño intracerebral, a pesar de una exploración neurológica normal o levemente alterada.

1. Glasgow Coma Scale (GCS), conocida en castellano como escala de Glasgow, es el nombre que identifica a una escala de aplicación neurológica que permite medir el nivel de conciencia de una persona que sufrió un trauma craneoencefálico. Se emplea durante las veinticuatro horas siguientes al episodio y evalúa tres parámetros: la capacidad de apertura ocular, la reacción motora y la capacidad verbal. Para el paciente pediátrico esta escala es adaptada evalúa la respuesta

ocular y las mejores respuestas verbales y motoras. El componente de mayor valor pronóstico es el motor, que debería referirse a las 4 extremidades, aunque en la práctica se analiza con más frecuencia la respuesta de las extremidades superiores.

6- las medidas específicas son:

• Monitorización y tratamiento de la hipertensión intracraneal: debe monitorizarse la PIC en todos aquellos pacientes con TCE graves (Glasgow entre 3 y 8) que presenten alteraciones en la TC craneal realizada al ingreso. También puede ser necesario recurrir a esta técnica en pacientes con TCE moderados cuando a causa de la sedación y/o anestesia requerida para su manejo se impida una valoración neurológica apropiada..
•  Medidas posturales: con el fin de mantener un adecuado drenaje venoso a través de las venas yugulares se recomienda el mantenimiento de la cabeza en posición semielevada a 30º.
• Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular: el uso de sedantes y/o analgésicos para el control del dolor y el estrés dado que ambos aumentan la demanda metabólica por parte del cerebro.
• Drenaje de líquido cefalorraquídeo: se ha recomendado el drenaje de LCR como una de las medidas del primer escalón terapéutico para el tratamiento de la hipertensión intracraneal (HIC).
• Terapia hiperosmolar: el manitol actúa reduciendo la viscosidad sanguínea. En cuanto al suero fisiológico hipertónico (entre 3 y 7,5%), su uso se ha ido incrementando en los últimos años. El mecanismo de acción es similar al del manitol (gradiente osmolar y reológico), aunque se han descrito otras ventajas: restauración del potencial de membrana y el volumen celular.
•  Corticoides: no está recomendado el empleo de corticoides puesto que aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal y de infecciones.
• Cirugía descompresiva: la craniectomía descompresiva ha demostrado tanto disminuir la PIC como mejorar el pronóstico de los pacientes.
• Fármacos anticonvulsivantes: el uso de fenitoína en pacientes con TCE ha demostrado disminuir la frecuencia de aparición de convulsiones precoces. El uso de anticonvulsivantes no ha demostrado eficacia en la prevención de las convulsiones tardías y por lo tanto no se recomienda más allá de los primeros 7 días.
• Control de la glucemia: se ha demostrado que aquellos pacientes con cifras de glucemia elevadas presentan un peor pronóstico, con mayor mortalidad, pero el control estricto de la glucemia no ha mostrado beneficios y sí riesgos asociados.
• Hiperventilación: la hiperventilación hace disminuir la PIC a expensas de provocar vasoconstricción cerebral lo cual puede provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y, por lo tanto, tener un claro efecto nocivo debido a la isquemia.
• Hipotermia: en la actualidad no existe evidencia de que la hipotermia constituya un tratamiento efectivo en pacientes con TCE grave. Por otra parte, se recomienda evitar la hipertermia puesto que esta aumenta el daño cerebral tras el TCE.

7- Los hallazgos clínicos identificados como predictores de lesión intracerebral fueron:            

• pérdida de conocimiento prolongada (mayor a 5 minutos),
• amnesia, vómitos persistentes (más de 3),
• convulsiones en paciente sin antecedentes de epilepsia,
• puntaje de Glasgow menor a 15,          
•  Signos de fractura de cráneo, incluidos los de base de cráneo,
• signos de foco neurológico,
• Hematoma de cuero cabelludo o laceración mayor a 5 cm en pacientes menores de 1 año.
• También se consideró el mecanismo de trauma y resultaron relevantes:

1) Lesiones de tránsito a alta velocidad, ya sea como peatón, ciclista u ocupante de vehículo.

2) Caída desde más de 3 metros de altura.

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