Enfermero
Enviado por osputo • 11 de Abril de 2013 • 609 Palabras (3 Páginas) • 282 Visitas
MOTIVO DE CONSULTA
Se presenta al servicio de urgencias, por presentar fiebre, aleteo nasal y taquipnea Paciente quien ingresa con cuadro de dificultad respiratoria aguda (bronquiolitis) y que ya estuvo hospitalizado por igual sintomatología hace 2 meses, se halla sin oxigeno. Polipneico con tirajes inter y subcostales se ausculta abundante estertores húmedos diseminados en ambos hemitorax y roncus ocasionales, ruidos cardiacos rítmicos velados por la respiración.
ENFERMEDAD ACTUAL
Bronquitis aguda
ANTECEDENTES
Ingresó en semana santa por un cuadro de Bronquiolitis aguda.
Antecedentes prenatales: cesárea por macrosomía
Peso al nacer: 3777 gr Talla: 52 cm
Leche materna: si
Edad del destete: 6 meses
Edad de inicio de alimentación Complementaria: 6meses
Antec. Toxicológicos: reacción anafiláctica al sulbactam
Fecha del último control médico o de enfermería
Marzo de 2012
EXAMEN FÍSICO
Ruidos cardiacos: normales, audibles, sin soplos, o arritmias
Pulsos periféricos: palpables
Hematomas: no llenado capilar: -2 segundos.
Aspecto respiratorio: respiración abdominal
Presencia de disnea: no
Frémito: palpable
Auscultación pulmonar: ruido traqueal sin alteraciones, ruidos broncovesicular y murmullo vesicular con crepitaciones.
Aspecto motor:
Capacidad motora general: buena capacidad motora en miembros superiores e inferiores.
Alteraciones motoras: ninguna
Fuerza muscular, por extremidad:
MSD: 4 MSI: 4 MID: 4 MII: 4
Coordinación motora: normal.
PATOGÉNESIS
Tiene un período de incubación de 2 a 8 días y presenta replicación en el epitelio de la nasofaringe, diseminándose hasta el epitelio de la vía respiratoria inferior en el transcurso de 1 a 3 días. En las vías aéreas pequeñas ocasiona necrosis del epitelio, lo que unido a la respuesta local, edema de la submucosa y formación de moco, son los responsables de la hiperinsuflación, atelectasias y sibilancias que se presentan en los pacientes
FISIOPATOLOGÍA
Daño directo:
• producen necrosis del epitelio respiratorio y destrucción de las células epiteliales ciliadas, seguidos por infiltración peribronquial con linfocitos y neutrófilos, y edema de la submucosa
Daño indirecto:
• El epitelio respiratorio debido al desencadenamiento de respuestas inflamatorias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Rinorrea y tos seca
• hiporexia, adinamia, retracciones, tiraje y taquipnea.
• La fiebre es leve o no se presenta.
• la
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