Ensayo neuroanatomia Introducción.

Introducción.

En los pacientes con lesión traumática de la médula espinal, el trauma mecánico rara vez ocasiona una sección total de la misma, sin embargo el daño funcional observado puede ser completo.

 El daño inicial puede modificarse y empeorar por cambios biomecánicos, procesos fisiopatológicos, manipulaciones inadecuadas en el momento mismo de la emergencia y por las intervenciones llevadas a cabo en los primeros cuidados de las terapias intensivas.

En la última década, se han llevado a cabo múltiples investigaciones en el campo experimental sobre la fisiopatología, la regeneración y los fenómenos plásticos acaecidos, luego del trauma medular, con el objeto de conocer sus mecanismos intrínsecos y de brindar posibles terapias y acciones que conduzcan a optimizar este fenómeno plástico. Los intentos para reproducir experimentalmente el daño medular dentro del laboratorio difieren del observado en el ser humano, debido a que en este último el trauma raquimedular se acompaña de fuerzas compresivas persistentes anteriores y posteriores provocadas por la fracturaluxación, la presencia de shock neurogénico, lesiones asociadas en el accidente, que hoy se sabe agravan la extensión del daño medular por la hipoxia e hipotensión arterial provocada. Por otro lado existen diferencias en el metabolismo de las drogas entre el hombre y los animales de experimentación, esto podría alterar los resultados observados, aún más, el ensayo de laboratorio requiere del empleo de anestesia, la cual podría interactuar con las drogas en estudio. Del mismo modo, el accidente traumático en el hombre necesita de diversas medicaciones para mantener su equilibrio clínico, que también podrían antagonizar los efectos del fármaco en cuestión. Además las terapias efectuadas en el laboratorio se practican inmediato al daño medular, tal situación es muy difícil de realizar en el hombre. Sin embargo la dificultad para extrapolar los resultados obtenidos con el modelo experimental, no invalidan los conceptos fisiopatológicos observados, ni la utilidad potencial del agente en estudio.

Daño primario y secundario Producido el trauma en la médula espinal, algunas neuronas mueren y otras inician un proceso de degeneración. Ante estas pérdidas, el sistema nervioso intenta realizar cambios plásticos, cuyos objetivos son los de mantener o reemplazar una función; estos cambios son de índole fisiológica, anatómica y/o conductual, no son independientes sino que se construyen uno sobre el otro. La lesión medular provoca cambios moleculares y celulares que conducen en muchas circunstancias a un daño neurológico permanente, que se traducen en alteraciones de sus funciones. Dos eventos se suceden para la producción de dicha lesión: el daño primario y el secundario, ambos eventos tienen una misma consecuencia final, la muerte neuronal y glial (astrocitos y oligodendrocitos).

 Daño Primario Producido por la cinemática del traumatismo directo, donde se ponen en juego fuerzas de compresión y tracción. Los desplazamientos óseos y/o ligamentarios dentro del canal medular, como productos del impacto traumático, generan un daño compresivo provocando edema y hemorragias. La presencia de fuerzas distractoras en flexión, extensión y rotación vertebral, con o sin luxación, pueden resultar en la elongación y/o corte de elementos neurales y vasculares, generando daño neurológico, no sólo durante el traumatismo inicial, sino también crónicamente, secundario a deformaciones persistentes  por inestabilidad mecánica, generadora de tensiones dentro de los tractos axonales y de constricción de los vasos sanguíneos intramedulares. El impacto de las fuerzas compresivas dependerá del ancho del canal afectado, por lo tanto sufrirán más los segmentos torácicos que los cervicales. Tator y Col, ha observado mayor porcentaje de lesiones completas en regiones torácicas (77.5%) que en toracolumbares (64.7%) y que en cervicales (60.4%), además debemos considerar la acotada irrigación medular a nivel torácico. Aunque se han reportado muchos estudios de pacientes lesionados de la medula, con recuperación neurológica después de diferentes intervenciones quirúrgicas, tales como la descompresión o la tracción esquelética, no existe todavía un ensayo randomizado y controlado que demuestren la eficacia.

 Cuando se produce una compresión medular, dos son los factores que juegan un rol preponderante: 1- la duración 2- la magnitud de la fuerza.

Siendo la primera de mayor importancia, una descompresión practicada luego de 2 horas de producido el daño (leve o moderado) produjo mayor recuperación que la obtenida luego de realizada la descompresión a las 4 horas.en un estudio de recuperación neurológica sobre 552 pacientes, observaron que las lesiones menos severas presentaban una recuperación mayor y más extensa, las lesiones incompletas mejoraban más que las completas. 

 También observaron mayor recuperación neurológica en aquellos que presentaron menor compromiso general y en los que se instauró un programa sistematizado de manejo en la emergencia, por lo que postularon que el shock neurogénico y/o sistémico, la inestabilidad hemodinámica y la hipotensión arterial eran responsables de una menor recuperación. Este trauma mecánico se expresa en una lesión tisular de magnitud variable que incluye a componentes neurales centrales y periféricos, vasos sanguíneos, disrupción axonal y ruptura de membranas celulares con liberación de electrolitos celulares, metabolitos y lisosimas de los tejidos dañados, es un proceso pasivo que se producen en cascada y es inmediato al trauma original. Microhemorragias por ruptura de las vénulas postcapilares, o de las arteriolas sulcales, se suceden a los pocos minutos y se extienden axial y radialmente a las pocas horas. De inmediato la medula espinal tiende a ocupar todo el diá- metro del canal espinal, abultando y comprimiendo el sitio de la injuria provocando edema y aumento de la presión intersticial. El aumento de la presión intersticial disminuye aún más el flujo sanguíneo medular, generando hipoxia perilesional, creando una zona de penumbra. En la zona de penumbra las neuronas comprometidas podrán ser rescatadas, dependiendo del tiempo de exposición a la isquemia, con medidas que se practiquen para mejorar la perfusión. Si el daño no es severo, este sangrado cesará en pocos minutos, a partir de lo cual comenzará la acción de los macrófagos, conformándose una cicatriz glial. Casi simultáneamente sobreviene el shock neurogénico medular, muchas veces complicado con shock hipovolémico general, agravando la isquemia tisular. El shock neurogénico está relacionado a un brusco bloqueo de la conducción, debido a la salida de K de la célula producto de la inestabilidad de su membrana. La restauración del equilibrio electrolítico con fluidos y estabilizadores de membrana (metilprednisolona, gangliósidos GM1) atenuarán las consecuencias del mismo. Las medidas de control en este período inicial estarán vinculadas a normalizar los parámetros clínicos con aportes de fluidos y/o dextranos, atropina, dopamina, etc., establecer vía aérea adecuada, oxígenoterapia y asistencia respiratoria mecánica de ser necesario. Si bien no existen estudios comparativos que demuestren la eficacia de la normalización de los parámetros hemodinámicos en la recuperación neurológica, existe suficiente evidencia experimental, donde la rápida resucitación hemodinámica favorece la recuperación neurológica, limitando los eventos en cascada mencionados. La isquemia generada por la liberación de los tóxicos quimicos y electrolitos provenientes de la disrupción de las membranas neurales da comienzo al daño secundario que complica al daño mecánico inicial involucrando letalmente a células vecinas intactas.

...