Ensayo señalización de grasas: lipolisis

Ensayo

SEÑALES DE GRASA - Lipasas y lipólisis en el metabolismo y la señalización de lípidos

Maldonado V., Daniela; MINAYO S., Jhon Esneider.

Facultad de Ciencias Básicas, Universidad Santiago de Cali;

ZA360: Programa de bioquímica

Docente: Rubén Eduardo Varela Miranda.

22 de octubre del 2021

Ensayo

SEÑALES DE GRASA - Lipasas y lipólisis en el metabolismo y la señalización de lípidos.

El metabolismo de los ácidos grasos comprende gran importancia biológica, en función de la vida los lípidos son macronutrientes necesarios en la nutrición humana debido a sus diversas funciones biológicas. Esta importancia se cimienta gracias al impacto en la formación de estructuras celulares y pilares de almacenamiento energético. Gran parte de la importancia metabólica se funge en la hidrólisis de triacilgliceroles almacenados en adipocitos que contribuyen al aumento en la concentración de ácidos grasos en el plasma. Si bien la lipólisis o catabolismo de triacilgliceroles es iniciada por acción de hormonas que activan una cascada de señalización metabólicas que son reguladas por enzimas específicas (fosfolipasas), estas enzimas fosforilan y/o hidroliza de manera integral las diversas actividades metabólicas celulares que controlan la movilización de lípidos del tejido adiposo en animales. Entre estas una de las grandes aliadas enzimáticas es la ATGL la cual hace parte de un trío de enzimas lipolíticas junto a la (HSL y MGL).

Al  evaluar las actividades de dichas enzimas en la regulación de las vías y señalización enzimática, encontramos que la ATGL catalizan el paso inicial de la lipólisis convirtiendo los TG en DG y MG; estas requieren de proteínas coactivadoras para una actividad hidrolítica completa, la regulación enzimática se modera cuando la expresión de ARNm de ATGL aumenta por las acciones del receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR), los glucocorticoides y el ayuno; mientras que la insulina y la ingesta de alimentos disminuyen la expresión, es decir, hay un balance entre estos. Pero al tener una abundancia de ARNm de ATGL y HSL no siempre se correlaciona con la actividad de la lipasa celular, sino que, se explica dicha regulación postraduccional de ATGL y HSL, como un cambio en los niveles de ARNm inadecuados como indicadores de las actividades enzimáticas. Por otro lado, hay que tener en cuenta que la hidrólisis de los TG mediada por la ATGL en los tejidos no adiposos tienen una gran tasa de oxidación de FA que en los músculos y el hígado siguen otro mecanismo, pues la proteína perilipina-1 se reemplaza por la perilipina-5, y durante el ayuno esta proteína recluta otra vez el ATGL como el gen CGI-58 mediante una unión directa de enzima y su coactivador para expresión enzimática.

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