ClubEnsayos.com - Ensayos de Calidad, Tareas y Monografias
Buscar

Estrategias de protección pulmonar de ventilación en pediatría

Alegomez13 de Septiembre de 2012

3.279 Palabras (14 Páginas)546 Visitas

Página 1 de 14

Estrategias de protección pulmonar de ventilación en

pediatría - Una revisión

Jacqui Jauncey I. Cooke-RN, MNR, Grad Dip Enfermería Crit Care,

Grad Cert Salud Prof. Educ.., PhDa, b, *,

Fiona Bogossian RN, RM, PhD, Assoc. Profesora,

Chris E. Oriente RN, RM, PhD, Consultor de Investigación, Senior Lecturera, c, d

Ventilador Resumen de la lesión pulmonar asociada (VALI) es un fenómeno iatrogénico que

un impacto significativo sobre la morbilidad y la mortalidad de los pacientes críticamente enfermos. Los peligros

asociada a la ventilación mecánica son cada vez más entendido

cortesía de un gran cuerpo de investigación. Barotrauma, volutrauma y biotrauma todo el juego

un papel en el VALI. Concomitante a este crecimiento en la comprensión es el desarrollo de

estrategias para reducir el impacto nocivo de la ventilación mecánica. La mayoría

de la investigación se basa en la población adulta, pero con una cuidadosa extrapolación

esta revisión se centrará en pediatría. Este artículo de revisión describe los efectos fisiológicos

base de VALI y discute las estrategias de protección pulmonar diversos que los médicos pueden

emplear para minimizar su incidencia y optimizar los resultados para los pacientes pediátricos.

© 2009 Colegio Australiano de Cuidados Críticos Enfermeras Ltd. Publicado por Elsevier

Australia (una división de Reed International Libros Australia Pty Ltd).

Todos los derechos reservados.

Estrategias protectoras del pulmón la ventilación se postulan

como un medio por el cual la incidencia de

Ventilador lesión pulmonar asociada (VALI) puede ser

minimizada. VALI es un término amplio que describe la

impacto nocivo de la ventilación con presión positiva

en el parénquima pulmonar. Mientras que la ventilación mecánica

es sin duda una terapia para salvar vidas, no es sin

limitaciones. Antes de la American-European

Conferencia de Consenso en el año 2000, la ventilación se suele

10 ml / kg de volumen corriente (Vt) y un positivo

Final de la espiración (PEEP) de alrededor de

2-5 cm de H2O, en combinación con una FiO2 de nada

hasta 1.0 para lograr saturaciones en la segunda mitad de

90s.1 alta, 2 Ahora sabemos que este régimen,

junto con los objetivos de oxigenación realista es perjudicial

y el daño resultante se conoce como

VALI.2

Este artículo de revisión tiene como objetivo discutir las necesidades fisiológicas

base de VALI y de protección pulmonar actual

estrategias que, cuando se aplica a la práctica clínica

puede minimizar la incidencia de VALI. El futuro

dirección de las estrategias de ventilación protectora del pulmón

También se discutirán incluyendo el potencial de

la investigación en enfermería.

Asociada a ventilador lesión pulmonar (VALI)

Los principales factores que inducen VALI se barotrauma,

volutrauma, la hiperoxia y la subyacente

enfermedad proceso2-4 Más específicamente estos incluyen,

pérdida de aire, de corte alveolar, los pulmones edematosos, el líquido

y pérdida de proteínas, disminución de la distensibilidad, la absorción

atelectasia y fisiológicos shunting.2, 4

Colocación del paciente y la duración de la ventilación

También se considera que contribuyen a los fenómenos

de VALI, independientemente de su pre-existentes de pulmón

pathology.3 ,5-7 VALI se asocia con un aumento de

mortalidad, especialmente en pacientes pediátricos con

Lesión pulmonar aguda (LPA) / distrés respiratorio agudo

El síndrome agudo (SDRA) .4,8,9

Barotrauma

El barotrauma se utiliza el término para describir la

impacto de la disfunción relacionados con la presión. Exposición

a la persistencia de las presiones elevadas se considera

ser la causa de la barotrauma.8-11 positivos

La ventilación a presión hace que la sobredistensión alveolar

o la hiperinflación y, posteriormente, este

causa un daño significativo a la pulmonar

epitelio-endotelial barrera que a su vez permite

de aire para cambiar a la interstitium.6 pulmonar, 7,12

La consecuencia de este daño puede manifestarse como

fuga de aire intersticial, neumotórax, por vía subcutánea

enfisema, neumomediastino, neumopericardio

y pneumoperitoneum.9, 14 de un complejo

cascada de eventos fisiológicos ocurren posteriormente

incluyendo los cambios de líquidos y proteínas a través de la

la sangre de interfaz de aire provocando una alta permeabilidad

oedema.9 pulmonar, 11,15 cumplimiento de pulmón

se reduce mientras que la ventilación / perfusión

aumenta la desigualdad, lo que resulta en una falla del gas

exchange.12-15 El aumento en la mecánica pulmonar

factores de estrés puede activar humoral y celular

las respuestas inmunológicas, por lo que, pro-inflamatorias

mediadores son activados y neutrófilos

agregación occurs.4, 14 Después de la inicial

fase de la lesión, depósitos de fibrina cumplimiento de limitar aún más la

y el intercambio de gases mediante la ampliación de la sangre / aire

interface.12-15

Volutrauma

Volutrauma describe la lesión del parénquima que

es secundaria a la variación del volumen de final

la inspiración para terminar de caducidad. 4.7 Este parénquima

lesiones que comúnmente se conoce como alveolar

esquila y se ha atribuido a la fuerza

de la apertura y cierre cíclico de alvéolos adyacentes

que se agrava por transpulmonar alta

presiones en el final de la inspiración y la retención de la

de la insuficiencia de la capacidad residual funcional al final

expiration.2 Esto da lugar a efecto de corte alveolar

cambios y lesiones fibróticas que reduce aún más

compliance.2, 11 volutrauma se produce con independencia de

pico pressure.11

Biotrauma

Además de parénquima pulmonar y las vías respiratorias epiteliales

cambios, la ventilación con presión positiva

también se ha asociado con un pro-inflamatorias

response.12-14 biotrauma es un término relativamente nuevo

que se utiliza para describir la liberación de citocinas

secundaria a la lesión epitelial en el pulmón que

entonces contribuye a una inflamación sistémica

cascade.13, 14

Un número de humanos y animales al azar

Los estudios han demostrado consistentemente que positivo

los resultados de la ventilación con presión en un aumento de

circulación cytokines.14-18 En un estudio prospectivo

en los niños con pulmones sanos, la ventilación mecánica

traducido en un aumento en la circulación

citocinas - interleucina 6 (IL-6) y de necrosis tumoral

Factor-alfa (TNF-'_) .19 Los pulmones sanos con inigualable

el cumplimiento y el pico de baja posterior

presiones, demostró una response.17 similares, 20

Ventilación con presión positiva tiene el potencial de

contribuir a la respuesta inflamatoria sistémica

El síndrome sistémica (SIRS), independientemente de la formación inicial causation.21

Hiperoxia

Es bien sabido que la exposición prolongada a la

altos niveles de oxígeno inspirado es harmful.9 ,21-24 como

consecuencia de la ventilación con una alta FiO2 cumplimiento

secundaria se reduce a cambios fibróticos;

altera la permeabilidad vascular pulmonar que agrava

edema, y extrínseca y mitocondrial

vías de muerte celular se activated.22 pulmonar

la inflamación también ocurre con los neutrófilos posterior

aggregation.22, 25 Además, la absorción

atelectasia secundaria se produce el desplazamiento

de nitrógeno en el gas inspirado por fracciones de alta ofoxygen.8, 25 de nitrógeno juega un papel importante en

entablillado vías respiratorias y alvéolos abiertos. Cuando un mínimo de

concentraciones de nitrógeno permanecen en el

alveolos, difusión importante de los gases existentes

se produce a lo largo del gradiente de concentración hace

los vacíos y vulnerables a los alvéolos collapse.8, de 25 años

Un número de estudios han explorado el impacto

de hiperoxia en el parénquima pulmonar y tanto la

respuesta inflamatoria, como la experimental

estudio de Kopterides et al.26 Su estudio demostró

que a corto plazo (hasta 60 min) la exposición

a una FiO2 de 1,0 no causó un aumento

en la circulación de TNF o el número de histológicas

lesions.26 Sin embargo, varios estudios de otros

han demostrado que incluso durante períodos breves de

la exposición a altas FiO2 causa un daño considerable, sobre todo

a la adenosina A2A mediada por el receptor

anti-inflamatorios mechanism.22, 23,25 De manera significativa,

varios estudios han podido demostrar un efecto positivo

correlación entre la oxigenación arterial y

la supervivencia en pacientes pediátricos populations.27-29

Estrategias de protección pulmonar de ventilación

Una vez establecida la importancia de VALI,

el énfasis de

...

Descargar como (para miembros actualizados) txt (25 Kb)
Leer 13 páginas más »
Disponible sólo en Clubensayos.com