FARMACOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS HIPERTRIGLICERIDEMIA ASOCIADA A LA OBESIDAD

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO[pic 1]

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS

HIPERTRIGLICERIDEMIA ASOCIADA A LA OBESIDAD

DOCENTES:

• Dr. ALTAMIRANO SARMIENTO, DAN
• Dr. MORENO HERRERA, IGNACIO (ASESOR)
• Dra. VILLACORTA ZAVALETA DE BUENO, MARLENI

        ALUMNOS: 

• CHIROQUE CATON, MAYRA

        TURNO:  JUEVES: 7:00 a.m. – 10:35 a.m.

INTRODUCCIÓN

La hipertrigliceridemia es el exceso de triglicéridos, un tipo de grasa que puede estar aumentada, en sangre en distintas situaciones. Se puede elevar como consecuencia de alguna enfermedad, como diabetes u obesidad; por malos hábitos higiénicos dietéticos, como consumo exagerado de alcohol, o por causa genética. (1)

Es por ello por lo que la Hipertrigliceridemia es una de las variantes más comunes de dislipidemia en la práctica clínica.

Su importancia radica en su asociación con la enfermedad coronaria prematura y a que específicamente la misma se correlaciona de una manera significativa con la presencia de un patrón lipídico nocivo consistente en partículas de LDL colesterol pequeño y denso y reducciones del HDL especialmente la variante HDL 2. Estas alteraciones se han asociado de manera importante con la génesis de la ateroesclerosis. (1)

Po ello, en esta monografía describimos la hipertrigliceridemia desde el punto de vista de su clasificación, prevalencia, fisiopatología y los principales criterios para el tratamiento incluyendo las principales medidas terapéuticas relacionadas con los hábitos de vida y los fármacos disponibles.

AGRADECIMIENTO

Un agradecimiento inmenso a nuestros docentes del curso de Farmacología Básica, el Dr. Altamirano Sarmiento, Dan; Dr. Moreno Herrera, Ignacio y a la Dra. Villacorta Zavaleta De Bueno, Marleni por su gran esfuerzo y dedicación al brindarnos lo mejor de sí y reforzar en cada clase nuestros conocimientos, preparándonos para ser excelentes médicos al final de nuestra carrera.

LOS INTEGRANTES

HIPERTRIGLICERIDEMIA ASOCIADA A LA OBESIDAD

I.FISIOPATOLOGIA

La importancia de la hipertrigliceridemia como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular sigue siendo un tema controvertido, y los pacientes con obesidad con frecuencia muestran hipertrigliceridemia. La incidencia de enfermedad coronaria fue significativamente mayor, con que sin resistencia a la insulina, ya sea en los valores más bajos de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad del plasma o en los valores más altos de triglicéridos. (5)

El mecanismo de la hipertrigliceridemia en el contexto de la obesidad se ha relacionado con la resistencia a la insulina, en la que el aumento del flujo de ácidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo da lugar a mayores tasas de síntesis de triglicéridos hepáticos y la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).  Un informe reciente también ha relacionado el aumento del flujo de AGL con la secreción de apolipoproteína CIII, que contiene VLDL. Además, hay evidencia adicional de que la hiperinsulinemia que se produce en el contexto de la resistencia a la insulina se asocia con aumentos en la expresión génica intrahepática de genes de la biosíntesis de triglicéridos, por ejemplo, proteína 1C de unión a elementos reguladores de esteroles (SREBP-1c). En presencia de triglicéridos intrahepáticos incrementados, la enfermedad del hígado graso no alcohólico o la hipertrigliceridemia a menudo ocurren, aunque no todos los pacientes con obesidad son resistentes a la insulina. (5)

La resistencia a la insulina está asociada con una masa expandida de tejido adiposo. En este contexto, muchos de los efectos metabólicos de la insulina se reducen, incluidos los aumentos en la lipólisis basal y una menor supresión de la lipólisis por la alimentación y la insulina. Además, hay una reducción en los efectos intrahepáticos de la acción de la insulina que se relacionan con el metabolismo de la apolipoproteína. (5)

En condiciones fisiológicas, la insulina suprime la transcripción del gen de la apolipoproteína C-III (apo C-III) y aumenta la degradación de la apolipoproteína B-100 (apo B-100), mientras que en los estados resistentes a la insulina se reducen ambos efectos de esta hormona. Sin embargo, se preserva la capacidad de la insulina para aumentar la transcripción del gen de la proteína 1C de unión a elementos reguladores del esterol. ApoCIII es una glicoproteína de 79 aminoácidos sintetizada por el hígado y los intestinos que se asocia principalmente con las lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL y quilomicrones) y la lipoproteína de alta densidad, con intercambio rápido de la apoproteína entre estas clases de lipoproteínas durante la lipólisis.  Por lo tanto, con el aumento del flujo de ácidos grasos libres (AGL) y la esterificación a los triglicéridos (TG) y el aumento de la lipogénesis, con frecuencia se produce esteatosis hepática. Además, en presencia de más TG, la mayor disponibilidad de apo C-III y apo B-100 mejora la síntesis y secreción de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). Además, en la circulación, el efecto inhibidor de la VLDL apo C-III sobre la lipoproteína lipasa (LPL) reduce la tasa catabólica fraccional de VLDL y contribuye a la carga de la hipertrigliceridemia. (5)

II.FARMACOLOGIA

1.Ácido Nicotínico

a. Descripción

La niacina (ácido nicotínico) forma parte del complejo vitamínico B. El ácido nicotínico es abundante en las proteínas animales, vegetables verdes, semillas, frutos secos, setas, maíz y trigos enteros y arroz sin descascarillar. La niacina está también presente en los cereales pero al estar unida a las proteínas de las plantas, se absorbe poco. (4)

La niacina también es sintetizada en el organismo a partir del triptófano, de manera que algunos alimentos que no contienen niacina pero sí este aminoácido, pueden ser considerados como precursores de esta vitamina. Por cada 60 mg de exceso de triptófano, se fabrica un 1 mg de niacina. Esta vía sintética de niacina a partir de aminoácidos suministra la mitad de los requerimientos diarios de niacina. La otra mitad debe ser facilitada por la dieta. Algunas situaciones deficitarias, como la deficiencia en hierro o en vitamina B6, impiden la biotrans-formación del triptófano en niacina ocasionando una deficiencia de la misma. (4)

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