FIEBRE REUMÁTICA

FIEBRE REUMÁTICA

William Charles Wells

En 1812 remarcó la asociación entre Fiebre Reumática y Carditis y describió a los Nódulos Subcutáneos.

J.K. Fowler

Señaló la asociación entre inflamación de garganta y Fiebre Reumática.

SINÓNIMOS:

-Fiebre reumática aguda

-Carditis reumática

DEFINICIÓN

La fiebre reumática es una secuela tardía de infección faríngea por estreptococo del grupo A en personas con predisposición genética a esta enfermedad; la sintomatología generalmente se presenta de dos a tres semanas después de la infección, es más frecuente entre los cinco y quince años de edad, las lesiones inflamatorias son la base de las manifestaciones agudas que pueden incluir artritis migratoria, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos

Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar después de una infección con las bacterias estreptococos del grupo A (como la faringitis estreptocócica o la escarlatina).

La enfermedad puede afectar el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.

ETIOLOGÍA

Etiología. Se requiere de una infección previa de vías respiratorias altas con estreptococo del grupo A, hasta el momento, la evidencia de relación entre infección estreptocócica y fiebre reumática aguda es indirecta, sin embargo se han planteado tres posibles teorías que favorecen esta relación: a) clínica: la aparición de la enfermedad después de una faringitis estreptocócica; b) epidemiológica: epidemias de infección estreptocócica de vías respiratorias altas seguidas de un aumento en la incidencia de la enfermedad; c) inmunológica: fenómenos autoinmunitarios inducidos por la similitud de ciertos antígenos estreptocócicos con los tejidos humanos. Esta última es la más aceptada por varios autores.

EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiología. La edad de mayor frecuencia en la que se presenta la fiebre reumática es entre los cinco y quince años.

No hay predilección por sexo, aunque algunas manifestaciones como corea de Sydenham y estenosis mitral son más frecuentes en mujeres. Se ha observado que los enfermos con antecedente de fiebre reumática tienen mayor riesgo de recurrencia de la enfermedad después de una infección estreptocócica. La fiebre reumática es universal y no hay predisposición racial; en climas templados su frecuencia llega al máximo en los meses más fríos del año. Probablemente el principal factor ambiental que favorece su aparición es el hacinamiento; se presenta frecuentemente en regiones en vías de desarrollo y se estima que del 25 al 40% es la causante de las enfermedades cardiovasculares; su incidencia y prevalencia han disminuido en Norteamérica y Europa Occidental por lo que parece ser que la enfermedad es ocasionada más por factores socioeconómicos que por factores genéticos. Actualmente en nuestro país no se encuentra dentro de las 20 primeras causas de morbilidad, situación que no se debe a su disminución sino al subregistro y a la falta de consenso para incluirla en algún grupo de edad y de enfermedad

FISIOPATOLOGÍA

El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico a través de algunas proteínas de membrana (Proteína M) que, al ponerse en contacto con los monocitos o macrófagos los activa fijándose en su membrana. La célula activada se convierte en un monocito activado capaz de presentar el antígeno al cual reaccionan los linfocitos B (inmunidad humoral), que son los responsables de la producción de anticuerpos contra el microorganismo (antiestreptolisinas).

En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago y presenta el antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los macrófagos activados probablemente se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; éstas son patognomónicas de la carditis reumática y se conocen como nódulos de Aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumático.

Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

La fase aguda de la enfermedad se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas y proliferativas que afectan el tejido conectivo y el colágeno.

El proceso patológico es difuso, pero ataca principalmente corazón, cerebro, articulaciones, tejidos cutáneo y subcutáneo; por lo general se registra una vasculitis generalizada de vasos pequeños. Otros estreptococos como los del grupo C y G son capaces de producir respuesta inmunológica, pero no Fiebre reumática.

-Se sabe que el estreptococobetahemolítico del grupo A (reumatógenico) representa el estímulo antigénico a través de alguna de las proteínas que contiene su membrana.

-Al ponerse en contacto con el monocito macrófago lo activa al fijarse en su membrana

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Anatomía patológica. La fiebre reumática aguda se caracteriza por lesiones inflamatorias exudativas y proliferativas en tejidos conectivos, en especial de corazón, articulaciones y tejidos subcutáneos. En el corazón puede observarse degeneración difusa e incluso necrosis de células musculares, posteriormente se desarrollan lesiones inflamatorias perivasculares focales llamados nódulos de Aschoff, que se consideran patognomónicos de la enfermedad y consisten en un área central fibrinoide rodeada por linfocitos, células plasmáticas y grandes células basofílicas, algunas multinucleadas, más tarde, a medida que ocurre la cicatrización, las válvulas se engruesan y deforman, las cuerdas se acortan y las comisuras se fusionan. Estas alteraciones originan estenosis o insuficiencia valvular. La patología del nódulo subcutáneo es muy similar a la del nódulo de Aschoff y no deja cicatriz.

CUADRO CLÍNICO

Cuadro clínico. La aparición de manifestaciones generales se presentan dos a cuatro semanas después de una faringitis con hipertermia sin grandes variaciones y con presencia de los siguientes signos: poliartritis migratoria que afecta grandes articulaciones, dura de una a cinco semanas, cede sin deformidad residual, se presenta una respuesta rápida a dosis terapéuticas de salicilatos o agentes no esteroides; carditis: existe presencia de soplos, el más frecuente es el holosistólico seguido del mesodiastólico apical de la estenosis mitral relativa que desaparece en el curso de la enfermedad, frote pericárdico, ritmo de galope y taquicardia sinusal durante el sueño,

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