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Fisiopatológica de DM y obesidad


Enviado por   •  30 de Octubre de 2017  •  Trabajo  •  6.430 Palabras (26 Páginas)  •  231 Visitas

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INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

  1. OBESIDAD ……………………………………………….…………………………..………………….……4
  1. CONCEPTO………………………………………………………………….………………..…4
  1. CLASIFICACIÓN………………………………………………………………….…….……….……4
  1. SEGÚN SU IMC……………………………………………………………………4
  1. SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA DE LA GRASA………………4
  1. ETIOPATOGENIA…………….…………………………..…………………………………5
  1. FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………………7
  1. ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES…………………………………………………………10
  1. AFECTACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO………………………………………………10
  1. DIABETES MELLITUS TIPO 2……………………………………………………………………………..11
  1. CONCEPTO …………………………………………………………………………………….11
  1. EPIDEMIOLOGÍA……………………………………………………………………..11
  1. ETIOLOGÍA……………………………………………………………………………..12
  1. FACTORES DE RIESGO……………………………………………………………………………12
  1. REGULACIÓN DE LA GLUCOSA………………………………………………………………13
  1. FISIOPATOLOGÍA……………………………………………………………………………. 14
  1. RESISTENCIA A LA INSULINA ………………………………………………..14
  1. DAÑO A LAS CÉLULAS BETA ………………………………………………15
  1. GENÉTICA DE DM2…………………………………………………………………..15
  1. CLÍNICA………………………………………………………………………………. 15
  1. PREVENCIÓN…………………………………………………………………………16

CONCLUSIONES……………………………………………………………………………………………….18

ANEXOS……………………………………………………………………………………………………………19

BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………...21

ÍNDICE

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INTRODUCCIÓN

“Grados moderados de obesidad pueden elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. También se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribución de la grasa corporal, siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal. La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión arterial. El aumento del tejido graso, especialmente con distribución tóraco-abdominal-visceral, genera o acentúa una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia, produciéndose un síndrome plurimetabólico que es el nexo común en un número significativo de pacientes que elevan así su riesgo cardiovascular.

Grados moderados de obesidad pueden elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. También se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribución de la grasa corporal, siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal. La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión arterial. El aumento del tejido graso, especialmente con distribución tóraco-abdominal-visceral, genera o acentúa una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia, produciéndose un síndrome plurimetabólico que es el nexo común en un número significativo de pacientes que elevan así su riesgo cardiovascular”. (1)

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OBJETIVOS

  • OBJETIVO GENERAL:

  • Comprender que es la obesidad y la Diabetes Mellitus
  • OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
  • Comprender la fisiopatología de la obesidad
  • Comprender la fisiopatología de la Diabetes Mellitus

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  1. OBESIDAD

  1. CONCEPTO

Se define como un incremento del peso corporal a expensas del aumento del tejido adiposo. Obesidad es una condición caracterizada por exceso de grasa corporal y se expresa clínicamente en términos de índice de masa corporal (IMC), siendo IMC = peso (kilos)/altura (metros) 2.

Por razones prácticas, el peso corporal se usa como medida indirecta del grado de adiposidad, el cual no es fácil de medir con las pruebas habituales.

  1. CLASIFICACIÓN

  1. SEGÚN SU ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) O ÍNDICE DE QUETELET
  1. SOBREPESO: IMC entre 25 y 29.9 kg/m2
  2. OBESIDAD LEVES: IMC entre 30 y 34.9 kg/m2
  3. OBESIDAD MODERADA: IMC entre 35 y 39.9 kg/m2
  4. OBESIDAD MÓRBIDA: IMC > 40 kg/m2
  1. SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA DE LA GRASA
  1. OBESIDAD GENERALIZADA: La distribución de la grasa no se localiza en ninguna zona corporal en especial.
  1. OBESIDAD ANDROIDE, TIPO MANZANA O CENTRAL: Con distribución e grasa preferentemente en la mitad proximal del tronco. Es la que se relaciona con mayor frecuencia a complicaciones cardiovasculares y metabólicas.
  1. OBESIDAD GINOIDE, TIPO PERA O PERIFÉRICA: Con distribución de grasa preferentemente pelviana. Es la que se relaciona con mayor frecuencia con patología vascular periférica (varices) y litiasis biliar. Es más frecuente en mujeres.
  1. OBESIDAD VISCERAL O INTRAABDOMINAL.
  1. DESDE EL PUNTO DE VIDA CLÍNICO
  1. OBESIDAD ENDÓGENA, INTRÍNSECA O SECUNDARIA: Tiene etiología orgánica. Las causas más habituales son enfermedades endocrinológicas y neurológicas, síndromes genéticos y las secundarias a la ingesta crónica de fármacos.
  1. OBESIDAD EXÓGENA O SIMPLE: Aquí la relaciones entra gasto energético e ingesta está alterada. Los hábitos dietéticos y nutricionales suelen no permitir dicho equilibrio
  1. ETIOPATOGENIA
  1. FACTORES GENÉTICOS

Trabajos realizados con gemelos homocigotos criados en diferentes ambientes, sugieren que la similitud observada entre gemelos y la variación en la ganancia de peso y la distribución de la grasa reciben una marcada influencia de los factores genéticos. La enzima proteinlipasa es esencial en el tejido adiposo al hidrolizar los triglicéridos circulantes, generando ácidos grasos, indispensables para la síntesis de triglicéridos en el adipocito.

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