Flagelados y Giardia intestinalis

Flagelados

 Clasificación de Flagelados: (de acuerdo a)

1. Hábitat variable

1. Tracto digestivo (desde la cavidad bucal hasta el intestino propiamente dicho)

1. Boca: Trichomonas tenax (no es frecuente diagnosticarlo porque no se hacen estudios a nivel de la cavidad bucal)
2. Intestino delgado: Giardia intestinalis también llamada G. lambia o G. duodenalis; Retortamonas intestinalis y Enteromonas homini.
3. Intestino grueso: Chilomastix mesnilli, Pentatrichomonas hominis ahora llamada Trichomonas homini y Dientamoeba fragili.

1. Tracto genito-urinario

1. Trichomonas vaginalis

1. Sangre y tejido (flagelados hemáticos)

1. SNC: Trypanosoma spp.
2. Piel: Leishmania spp.

1. Papel patógeno

1. No patógenos (comensales)

1. Retortamonas intestinalis
2. Chilomastix mesnilii
3. Enteromonas homini
4. Pentatrichomonas o Trichomonas homini
5. Trichomonas tenax

1. Papel patógeno reconocido

1. Dientamoeba fragili

1. Patógenos

1. Giardia intestinalis
2. Trichomonas vaginalis
3. Trypanosoma spp.
4. Leishmania spp.

Giardia intestinalis

        Flagelado patógeno por excelencia, es un protozoario flagelado patógeno que habita a nivel del intestino delgado. Emite una serie de estructuras denominadas flagelos que le confieren “motilidad y fijación al parásito”. Agente causal de la enfermedad: “Giardiosis o giardiasis”.

        Giardiosis: infección parasitaria del intestino delgado, específicamente del duodeno y del yeyuno causada por un protozoo patógeno denominado Giardia intestinalis.

        Taxonomía:

• Phylum                Metamonada
• Familia                Hexamitidae
• Género                 Giardia
• Especie                intestinalis

Genotipos:

Se ha demostrado que existen 8 genotipos

• AB: zoonotico humanos y animales.

• B: es el más importante, produce mayor sintomatología, es de mayor importancia en humanos.
• A1: humanos y animales
• A2: netamente en humanos

• C y D: perros y coyotes
• E: rumiantes, porcinos y equinos
• F: felinos
• G: rodedores
• H: animales

Existen múltiples cepas con características moleculares diferentes lo que representa un problema para la taxonomía, de manera que de acuerdo a estas diferencias del punto de vista bioquímico y celular, nos lleva a pensar que va a haber un cambio en la taxonomía de este parásito, lo que puede terminar que se use el “spp.”

Morfología

Fases evolutivas:

1. Trofozoito: (se encuentra en heces diarreicas)

1. Forma piriporme; posee una cavidad o ventosa en el extremo anterior denominada “disco adhesivo, disco succionador o disco suctorio”.
2. Tiene dos núcleos en el extremo anterior.
3. Tamaño de 15x7 micras.
4. Tiene una barra doble que atraviesa el cuerpo del parásito desde el extremo anterior al extremo posterior llamada “axóstilo o axonema”. Su función es conferir estabilidad al parásito.
5. Posee dos estructuras con ubicación medial en forma de coma denominadas “cuerpos parabasales”.
6. Posee cuatro pares de flagelos: dos anteriores, dos ventrales, dos mediales y dos posteriores. Movimientos superior, medial y posterior.

1. Quiste (forma de resistencia)

1. Tiene forma ovalada (alargado) con una doble membrana que mide de 0,3 a 0,5 micras.
2. Posee de 2 a 4 núcleos.
3. Mide aproximadamente 10 micras.
4. Ramillete de flagelos y cuerpos parabasales se pueden ver de forma desordenada.
5. No se mueve

Ciclo evolutivo

1. Ingerimos alimentos, agua o frutas, pero principalmente agua donde están contenidos los quisten maduros (con 4 núcleos).
2. Pasa al estómago (se desenquista) dando origen a trofozoitos metaquisticos (2 a 4).
3. El trofozoito se divide por fisión binaria y dará origen a otros trofozoitos que van al intestino (enterocitos) y se quedan ahí mientras las condiciones sean favorables.
4. Cuando las condiciones dejen de ser favorables, el trofozoito se va a transformar de nuevo en quiste, que es la manera en la que va a salir al medio ambiente. Sin embargo, en cuadros diarreicos hay posibilidades de la salida de trofozoitos en materias fecales.

Claves de su patogenia (NO ES INVASIVO así que no hay disentería)

1. Fijación en los enterocitos (vellosidades del intestino) mediante el disco adhesivo. Los enterocitos se aplanan y esto da inicio al principal mecanismo de patogenicidad.
2. La infección se adquiere por la ingesta de quistes o raramente por la ingestión de trofozoitos por contaminación de materia fecal.
3. La ingestión de 10 quistes diarios determinar una giardiosis sintomática.
4. Período de incubación de 12 a 19 días.
5. Período pre patogénico de 9 a 10 días.

Mecanismos de patogenicidad (Síndrome de Malabsorción Intestinal)

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