FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS

FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS

Fármacos que imitan la acción y los efectos de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) cuando estas se unen a sus receptores adrenérgicos.

Agonistas no selectivos (α y β): Adrenalina, Noradrenalina, Isoprenalina, Dopamina.

Agonistas α1 selectivos: Fenilefrina, Nafazolina, Oximetazolina, Fenilpropanolamina, Etilefrina, Cirazolina

3.Agonistas α2 selectivos: Clonidina, Metildopa, Moxonidina

4.Acción preferentemente β: Dobutamina, Salbutamol, Salmeterol, Terbutalina, Fenoterol, Rimiterol.

5.Acción mixta y central: Efedrina, Anfetamina, Metanfetamina, Metilfenidato.

FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS

Fármacos que bloquean la estimulación simpática

Antagonistas α1

a) Bloqueo reversible  Quinazolinas: prazosina, doxazosina, trimazosina, terazosina, tamsulosina y alfuzosina

Imidazolinas: fentolamina y tolazolina (similar actividad antagonista α2)

Ergóticos: ergotamina, dietilamida de ácido lisérgico (LSD25), ergobasina o ergonovina, metilergobasina, lisurida, metisergida, dihidroergotamina, dihidroergotoxina y bromocriptina

Varios: famsulosina, urapidilo, indoramina, corinantina, ketanserina

b) Bloqueo irreversible

Haloalquilaminas: fenoxibenzamina y dibenamina (cierta actividad antagonista α2)

Imidazolinas: cloroetilclonidina

Varios: prazobind

[pic 1]

Antagonistas a2

a) Bloqueo reversible

Indolalquilaminas: yohimbina y rauwolscina

Imidazolinas: metoxi-idazoxán, idazoxán, efaroxán, midaglizol e imiloxán

Varios: mirtazepina y fluparoxán

b) Bloqueo irreversible

Varios: benextramina

Antagonistas a y b

Varios: labetalol, carvedilol, prizidilol y medroxalol

[pic 2]

Bloqueantes β 1 y β 2 Propranolol, Nadolol, Timolol, Pindolol, Alprenolol, Sotalol, Oxprenolol, Penbutolol,

•Bloqueantes β 1 Atenolol, Metoprolol, Esmolol, Celiprolol, Esmolol, Bisoprolol, Acebutolol, Betaxolol

•Bloqueantes β 2 Butoxamina , a-metilpropranolol

•Bloqueantes a y b Labetalol, Carvedilol

[pic 3]

1.Inhibidores de la síntesis de noradrenalina

•Inhibidores de la tirosina hidroxilasa: α metil tirosina

•Inhibidores de la dopa-descarboxilasa: a-metildopa, a-metildopamina, a-metilnoradrenalina y a-metiladrenalina, carbidopa y benserazida

•Inhibidores de la dopamina-β-hidroxilasa: Ácido fusárico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram

2.Inhibidores de la acción del impulso nervioso sobre la liberación de noradrenalina Guanetidina, Betanidina, Debrisoquina y bretilio

3.Inhibidores del almacenamiento de noradrenalina: Reserpina , Deserpidina, Tetrabenazina, Guanetidina y la 6 hidroxidopamina

[pic 4]

Fármacos que destruyen la terminación noradrenérgica 6-hidroxidopamina

5.Fármacos que producen acumulación de falso neurotransmisor a-metildopa y tiramina

6.Fármacos que impiden la recaptación del transmisor en la membrana sináptica Cocaína, Imipramina, Xilamina, Corticosterona, 3 metilisoprenalina y Fenoxibenzamina

[pic 5]

Localización de estos receptores: •

 α1: Músculo liso vascular, traqueal, bronquial, gastrointestinal y uterino. Hígado y Riñón

α2: Músculo liso vascular, traqueal, bronquial, gastrointestinal y uterino. Células grasas. Plaquetas. • β1: Corazón. Células grasas. Riñón.

 β2: Músculo liso vascular, traqueal, bronquial, gastrointestinal y uterino. Músculo estriado. Hígado. Células grasas. Mastocitos.

Acciones farmacológicas de los antagonistas α:

• Disminución de la resistencia periférica por vasodilatación arteriolar y venosa. Hipotensión y taquicardia

• Reducción de la precarga y/o la poscarga por vasodilatación venosa y arterial. Reduce el retorno venoso

• Congestión nasal

•Inhiben la contracción del trígono, el esfínter vesical y el músculo liso de la uretra proximal y prostática; de este modo facilitan la micción en pacientes con hipertrofia prostática benigna o con disfunción vesico-prostato-uretral

•Inhiben la eyaculación

•Descienden el colesterol plasmático total, el LDL y los triglicéridos Reducen la sudoración simpática

•En los bronquios, el bloqueo α2 puede disminuir la constricción mediada por los α2-adrenoceptores

•En el páncreas puede incrementar la secreción de insulina al antagonizar el mecanismo adrenérgico inhibidor.

FÁRMACOS PARASIMPATICOMIMÉTICOS

Fármacos que imitan la acción y los efectos de la aceticolina cuando se une a los receptores colinérgicos

Receptores muscarínicos

M1: neuronas ganglionares del sistema vegetativo, incluidas las de los plexos mientéricos de la pared gástrica

M2: en el corazón (nodos sinoauricular y auriculoventricular y músculo auricular) y, en mucho menor grado, en otras células musculares lisas.

M3: se encuentran principalmente en células secretoras y en células musculares lisas.

M4: están presentes en las células endoteliales vasculares, en neuronas ganglionares, vasos deferentes y útero.

M5: Glándulas salivales y músculo ciliar

•Receptores nicotínicos

Nm: En la placa motriz

Nn: SNC, ganglios vegetativos y células cromafines de la médula suprarrenal

a) M1/M3/M5 están acoplados a la estimulación de fosfolipasa C (PLC), operando por un grupo de proteínas G

b) M2/M4, que funcionan por la inhibición de la acetilcolina mediada por proteínas G

[pic 6]

Directa: Al unirse a los receptores colinérgicos y estimularlos

•Indirecta: Al inhibir la enzima colinesterasa (responsable de la degradación de la acetilcolina) y permitir que la acetilcolina lleve a cabo su unión al receptor y desencadene su efecto.