Gluco Corticoide

Budesonida es un glucocorticoide con actividad antiinflamatoria local y prácticamente carente de actividad mineralocorticoide. Se desconoce exactamente el mecanismo de acción de la budesónida en el asma, pero se ha comprobado que al igual que otros corticoides, es capaz de reducir la inflamación y la infiltración de eosinófilos, linfocitos T, mastocitos y basófilos en el epitelio y la submucosa bronquial, disminuyendo la hiperreactividad bronquial.

A nivel molecular, los glucocorticoides atraviesan fácilmente las membranas celulares y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos específicos. Con posterioridad a la unión, inducen la transcripción y, en última instancia, la síntesis de proteínas. Como resultado, tiene lugar la inhibición de la infiltración de leucocitos en el sitio de la inflamación, la interferencia en la función de los mediadores de la respuesta inflamatoria, y la supresión de las respuestas inmunes humorales. Se cree que las acciones antiinflamatorias de los corticosteroides están mediadas por las lipocortinas, las cuales, a su vez, controlan la biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición de la liberación de la molécula de ácido araquidónico. Algunos de los efectos netos de estos fármacos incluyen la reducción en el edema o tejido cicatricial, así como una supresión general de la respuesta inmune.

Los numerosos efectos adversos relacionados con el uso de corticosteroides generalmente dependen de la dosis administrada y la duración del tratamiento. Los corticosteroides inhalados por vía oral reducen las respuestas alérgicas inmediatas y de fase tardía asociadas con alergias y asma bronquial crónicos. Los mecanismos propuestos de esta acción incluyen la disminución de la síntesis de IgE, el aumento del número de receptores beta-adrenérgicos en los leucocitos, y la disminución del metabolismo de ácido araquidónico que disminuye la cantidad de prostaglandinas y leucotrienos liberados. Durante una reacción alérgica inmediata, los alérgenos ligados a los anticuerpos IgE en la superficie de los mastocitos, desencadenan en estas células la liberación de sustancias quimiotácticas. Por lo tanto, la afluencia de mastocitos y su activación, son parcialmente responsable de la inflamación y hiperirritabilidad de la mucosa oral. Esta inflamación puede ser retardado por administración de adrenocorticoides.

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