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Hijo De Madre Diabetica


Enviado por   •  8 de Agosto de 2013  •  1.205 Palabras (5 Páginas)  •  683 Visitas

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La DG puede presentar las mismas complicaciones que la DPG excepto la repercusión de las complicaciones crónicas para la

madre, el aborto y las malformaciones fetales, aunque el riesgo individual de cada

paciente será menor debido a la menor gravedad del trastorno metabólico.

TRATAMIENTO MATERNO

Los principios del tratamiento son los mismos para los dos tipos de diabetes, gestacional y pregestacional. Puesto que el feto es el

principal perjudicado por la enfermedad, es

él y no la madre quién marca los objetivos de

control metabólico.

Se debe recomendar a todas las DPG que

normalicen sus niveles de glucemia antes de

iniciar el embarazo, única medida capaz de

disminuir la incidencia de complicaciones

como el aborto o las malformaciones congé-

nitas.

El tratamiento irá dirigido a conseguir la

euglucemia. Incluye dieta en todos los casos

e insulina en las DPG tanto tipo 1 como tipo

2 y en las DG cuando las glucemias sean superiores a 95 mg/dL en ayunas o a 140 mg/dL

1 hora post ingesta. También pueden ser criterios de insulinización el hidramnios o la

macrosomía. El ejercicio será una terapia

efectiva siempre que sea regular y moderado.

HIJO DE MADRE DIABÉTICA (HMD)

El HMD es un neonato de riesgo elevado

por las complicaciones que puede presentar.

La incidencia de complicaciones es mayor

en los hijos de madre con diabetes pregestacional, y son más graves en los hijos de madres con mal control metabólico durante la

gestación.Hijo de madre diabética 136

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jos de madre con diabetes gestacional. Las

malformaciones más frecuentes son: neurológicas (anencefalia o espina bífida),

cardíacas (comunicación interventricular, transposición de grandes arterias, coartación de aorta...), síndrome de regresión caudal en grado más o menos

importante, intestinales (colon izquierdo

hipoplásico), renales (agenesia)…

6. Problemas hematológicos:

6.1 Poliglobulia (30%). La hiperglucemia y la hiperinsulinemia crónicas

estimulan el metabolismo basal y el

consumo de oxígeno, lo cual aumenta la producción de eritropoyetina y

la de glóbulos rojos fetales; por ello

estos RN tienen focos extramedulares de hematopoyesis y eritroblastos

abundantes. El aumento de hematocrito puede producir hiperviscosidad

y dar complicaciones trombóticas, la

más frecuente de las cuales es la

trombosis venosa renal con nefromegalia y hematuria, pero también

son más frecuentes la trombosis cerebral o la enterocolitis necrotizante.

6.2 Trombocitopenia: habitualmente

por ocupación medular.

6.3 Hiperbilirrubinemia secundaria a

varios factores: hemólisis asociada a

la poliglobulia, inmadurez hepática,

etc.

6.4 Déficit de hierro (65%) por redistribución. Puede incrementar el riesgo

de alteración del neurodesarrollo.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN

HMD

1. Habrá un experto disponible para la reanimación en sala de partos

dos. Por todo ello estos RN tienen un fenotipo característico (fetopatía diabética): son grandes, con peso y talla por encima de la media par a s u edad

gestacional, pero con un perímetro craneal en la media, su facies es muy redondeada “cara de luna llena”, tienen abundante tejido adiposo en cuello y parte

alta del dorso “cuello de búfalo” y los

pliegues son muy marcados en extremidades. Por el mismo motivo tienen visceromegalias y es frecuente el aumento de

grosor del miocardio sobre todo a nivel

del tabique interventricular (>5 mm en

el 30%) que suele desaparecer entre los 2

y 6 meses. Es poco habitual que presenten sintomatología de hipertrofia septal

por obstrucción del tracto de salida, que

cursa con insuficiencia cardíaca y soplo.

A consecuencia de la macrosomía son más

frecuentes en estos niños la asfixia perinatal

y los traumatismos durante el parto: fracturas de clavícula, parálisis braquial, …

3. Retraso de crecimiento intrauterino

(10-20%) en diabéticas con vasculopatía

y flujo placentario disminuido. En estos

RN la hipoglucemia es más frecuente entre las 6 y 12 horas de vida y es secundaria a la disminución de los depósitos de

glucógeno.

4. Inmadurez funcional. A la insulina se le

ha atribuido un efecto de retraso sobre

la maduración morfológica y funcional

de algunos órganos (pulmones, paratiroides e hígado) quizá por antagonismo con

el cortisol. Por ello la mayor incidencia

de membrana hialina y de

...

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