Hipoxia fetal e hipertension en el embarazo

Mérida 13/10/10                                                                        

Clase #4                                                                                                                           ☺

Obstetricia.        

Dr. Rincón  

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO

Hipertensión, albuminuria, edema y/o convulsiones, que aparecen después de las 20 semanas de gestación y puede prolongarse durante el puerperio.

*Complicación medica más común del embarazo después de las infecciones urinarias.

*Causa importante de morbimortalidad materna y perinatal. 

Incidencia:

Embarazo normal 93%

Toxemia 7%

Dificultades para su estudio:

• Es una patología exclusiva de la especie humana
• Muchos los criterios diagnósticos
• Unificación en cuanto a la terminología utilizada

Triada sintomática:

• Hipertensión
• Proteinuria
• Edema

*El embarazo es una entidad que normalmente cursa con cifras tensionales bajas. Hay tres hechos fundamentales que causan la hipotensión en la embarazada: la aparición del lecho placentario un lugar nuevo dentro de la circulación materna (800cm por min) y recluta un gran porcentaje de la sangre del lecho materno; la progesterona (aumentada durante el embarazo) tiene acción vasodilatadora sobre la musculatura lisa; el efecto compresivo que origina a nivel de los grandes vasos del abdomen y del sistema venoso.  Paciente embarazada puede manejar tensiones de 90/50mmhg

*La paciente embarazada normalmente tiene la filtración glomerular alterada y puede existir ligera proteinuria

*La paciente embarazada normalmente presenta edema. 

Hipertensión inducida por el embarazo: como clasificar a la paciente:

• Presión sistólica mayor a los 140 mmHg      paciente que no tiene control previo [pic 1]
• Presión diastólica de 90 o mas mmHg                     de la tensión arterial[pic 2]
• Aumento de 30 o mas mmHg sobre la presión sistólica habitual         paciente con control de
• Aumento de 15 o mas mmHg sobre la presión diastólica habitual      tensión arterial previo

*Estos valores deben ser observados por lo menos en 2 registros con intervalos de por los menos 6 horas.  La toma de la tensión arterial debe ser con la paciente sentada o en decúbito lateral izquierdo para que sea la toma del valor preciso.

• Otro parámetro es conociendo la presión arterial media (PAM): (PS)+ (PDx2)

                                                                                        3

Valores hasta los 105mmhg se consideran normales, valores por encima de los 105 mmHg ya la tensión arterial esta aumentada. 

Proteinuria: 300mg o mas en orina de 24 horas o bien 30mg/dl o mas de albúmina en toma aislada de la orina.

Cuando se hace de forma cualitativa se reporta 2 o mas + de albúmina en la orina.

Edema:

• Edema matutino en miembros inferiores
• Edema en miembros inferiores (la paciente no pueda calzar sus zapatos habituales)
• Anasarca (edema generalizado)

*El edema fisiológico del embarazo es un edema vespertino (en las tardes) y que tiene como característica que en la noche con el reposo nocturno aumenta la filtración glomerular no esta la compresión de los grandes vasos y desaparece ese edema. Y además se caracteriza por ser un edema en la parte distal de los miembros inferiores y no pasa de los maléolos. 

¿En que nos basamos para clasificar a una paciente embarazada?

• Valores de tensión arterial
• Grado de proteinuria
• Magnitud de los edemas
• Disfunción de diversos órganos (patología multisistémica)
• Convulsiones y/o coma

Clasificación del comité norteamericano de bienestar materno: 

1. Toxemia gravídica aguda:

1. Preeclampsia leve:

• Cuando conocemos los valores de tensión arterial previo: Aumento de 30 o mas mmHg sobre la presión sistólica y aumento de 15 o mas mmHg sobre la presión diastólica

• Cuando no conocemos esos valores previos: presión arterial 140/90 mmHg, pero que no pase de los 150/100 mmHg
• Albuminuria hasta los 3 g/l en toma de orina aislada  
• Diuresis alrededor de 1 litro en 24 horas
• Aumento de peso no mayor de 750 g por semana
• Edema discreto en miembros inferiores
• Ausencia de cefalea y otros síntomas de angioespasmo.

1. Preeclampsia grave:

• Tensión arterial mayor de 150/100 mmHg
• Albuminuria mayor de 3 g/l en toma de orina aislada  
• Diuresis menor de 750 ml en 24 horas (oliguria)
• Aumento súbito y exagerado de peso (mayor de 100 g/día)
• Edemas importantes (tendencia a la anasarca)

1. Eclampsia:

• Sintomatología anteriormente descrita de preeclampsia leve o grave, acompañada de convulsiones y/o coma.

1. Enfermedad vascular hipertensiva crónica: hipertensión arterial antes del embarazo o que se descubre durante el mismo, antes de las 20 o 24 semanas de gestación y que persiste indefinidamente después del puerperio.

• sin toxemia sobreagregada: Va a mantenerse con sus parámetros de hipertensión como los manejo antes del embarazo.  
• Con toxemia sobreagregada: Aumento de 30 o mas mmHg sobre la presión sistólica y aumento de 15 o mas mmHg sobre la presión diastólica o aparece albuminuria mayor de 3 g/l en toma de orina aislada.  

1. Toxemia recurrente: síndrome gestósico en embarazos ulteriores, no necesariamente consecutivos, en mujeres que ya padecieron una toxemia aguda y que fuera de los embarazos no sufren hipertensión, albuminuria y edema.

1. Toxemia no clasificada: cuando por datos insuficientes u otros motivos, no se puede llegar a un diagnostico definitivo.  

Factores de riesgo:

• Primigestas: incidencia en mucho mayor en el primer embarazo
• Antecedentes de preeclampsia: tanto familiares como personales.
• Hipertensas
• Obesas
• Diabéticas
• Embarazo gemelar: embarazos hiperhormonales, que cursan con mayor concentración de HCG
• Mola hidatiforme: también cursan con mayor concentración de HCG, se puede catalogar como preeclamptica antes de las 20 semanas de gestación
• Bajo nivel socioeconómico
• Raza negra
• Colagenopatías previas: lupus eritematoso sistémico

Complicaciones maternas: 

• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
• Insuficiencia renal: necrosis tubular aguda y necrosis cortical aguda
• Insuficiencia cardiaca congestiva (por la resistencia que tiene que vencer el corazón): aguda, cardiopatía hipertensiva
• Accidentes cerebrales vasculares (complicación más frecuente): encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, ruptura de aneurismas.
• Síndrome de Hellp (complicación muy temida y frecuente): hemólisis, disminución de plaquetas, alteración de las enzimas hepáticas.

Complicaciones fetales:

• Sufrimiento fetal crónico: la placenta en este tipo de embarazadas va a estar alterada la función de nutrición y oxigenación.  
• Retardo de crecimiento fetal asimétrico: trata de mandar toda la oxigenación al cerebro, entonces el crecimiento cefálico esta normal y el crecimiento corporal esta disminuido.
• Muerte fetal

Sintomatología premonitoria de complicaciones en la madre

• Síntomas visuales con alteración del fondo de ojo: escotomas, edema de papila.
• Síntomas digestivos: comprometimiento del hígado (congestión hepática, dolor en barra en hipocondrio derecho)
• Síntomas cerebrales: hipertensión endocraneana
• Laboratorio:  albuminuria, cilindruria, y hematuria microscópica
• Glomérulonefrosis: hallazgo patológico en biopsia renal o autopsia; agrandamiento de casi todos los glomérulos, dilatación de las puntas de los capilares glomerulares y deposito amorfos de proteínas a nivel de los túbulos proximales.

Factores de alarma en pacientes de alto riesgo: 

• Aumento exagerado de peso
• Prueba del cambio de decúbito (rollo ver test): se utilizan para monitorizar a la paciente, consiste en tomar la tensión arterial en decúbito supino y luego que ya tenemos varias tomas hechas la invitamos a colocarse en decúbito lateral y le tomamos la tensión arterial. Cuando en ese cambio de posición se precisa un aumento de 30mmHg la sistólica y 15 mmHg la diastólica. Podemos predecir que la paciente nos va a hacer una hipertensión inducida por el embarazo.

Fisiopatología:

• Ocasionada por el embarazo
• Específicamente por la placenta
• Mas que una toxina circulante
• Respuesta exagerada a sustancias normales dentro de la circulación materna
• Hipoperfusión útero-placentaria: Uno de los signos de probabilidad del embarazo es el pulso de Osiander, se tacta por vía vaginal el pulso de la arteria uterina en fondo de saco lateral. Las arterias uterinas deben ser complaciente y dilatarse para aumentar el volumen de sangre que van a llevar al lecho placentario. Se realizaron experimentos en animales y desencadenaba una patología semejante a la preeclampsia, mediante observación clínica es mas frecuente en pacientes primigestas porque no han hecho ese crecimiento y dilatación las arterias uterinas, midiendo el índice de depuración de S-DHEA (sulfato de dehidroepiandrosterona) que es una sustancia con metabolismo a nivel de la placenta y en estas pacientes esta alterada la depuración de esta sustancia es decir que el funcionamiento de la placenta esta disminuido, la medición de la onda doppler nos dice que hay un valor de resistencia anormal en esa paciente que no hace la complacencia de la presión de la arterias uterinas.
• Sistema renina-angiotensina: los niveles se encuentran aumentados en la paciente con hipertensión inducida por el embarazo, en comparación con pacientes no embarazadas, pero con valores menores a las pacientes embarazadas normales. Nos hace pensar no es una sustancia vasopresora la que este estimulando la hipertensión arterial en estas pacientes, aparentemente es la falta de sustancias vasodilatantes en esa paciente.  
• Alteración debida a la falta de sustancias vasodilatadoras: PGE y prostaciclinas (PG1-2)  se encuentran disminuidas en la pacientes preeclampticas en comparación con las embarazadas normales.
• Alteración debida a la presencia de sustancias vasoconstrictoras: TXA2 se encuentran aumentados en las pacientes preeclampticas.

Hipótesis de porque se produce esta patología: no hay ninguna convincente

• Intolerancia inmunológica: el embarazo es una carga genética distinta a la de la madre, se acepta el feto sin que la madre reaccione, aparentemente en este tipo de pacientes si descubren que ese tejido genético es distinto a ellas y existe una alteración en el fenómeno de placentación.
• Alteración en la placentación: aparentemente la primera oleada que es la penetración del trofoblasto hacia la decidua endometrial no se cumple y no se hace la dilatación de las arterias espiraladas y es lo que desencadena la alteración a nivel de la placenta produciendo sustancias toxicas que al alterar el endotelio vascular van a originar falta de producción de sustancias vasodilatadores y la producción de tromboxanos.  
• Producción de radicales de O2 libres y activación de neutrófilos que alteran el endotelio vascular de los vasos maternos.
• Desequilibrio en la producción de PG1 y TXA
• Vasoconstricción generalizada por los tromboxanos

Placentación normal:

Arterias arcuatas      arterias radiadas        arterias espiraladas         invasión del trofoblasto al miometrio    destruye estructuras vasculares – denervación adrenérgica       dilatación arterias espiraladas.  [pic 3][pic 4][pic 5][pic 6][pic 7]

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