Hospital I.V.S.S. “Dr. Jesús García Coello”

Hospital I.V.S.S. “Dr. Jesús García Coello”

Judibana

Cetoacidosis Diabética

Dr. Alirio Arcaya

Pediatra

Judibana 2011

Cetoacidosis Diabética

Introducción:

La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrareguladoras (Glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con: hiperglicemia, cetosis, acidosis y deshidratación.

Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento.

En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

El control de la glicemia y de los lípidos corporales se logra mediante una interacción compleja entre la hormona pancreática Insulina, que disminuye los niveles de glicemia y de lípidos en sangre y un grupo de hormonas que reciben el nombre de Hormonas Contrareguladoras,  cuyas acciones se oponen  a las acciones de la insulina.

La Insulina: es producida por las células beta de los Islotes de Langerhans del páncreas y constituye la hormona anabolizante por excelencia ya que  promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas. También tiene una acción anticatabólica ya que frena la movilización de sustratos.

La insulina constituye el transportador de la glucosa hacia el interior de las células donde va a servir de sustrato para la producción de energía (ATP).

Sus acciones se van a realizar fundamentalmente a nivel del hígado, tejido músculo esquelético y tejido adiposo.

1. En el Hígado:

_ Promueve la captación de glucosa de la sangre portal.

_ Estimula la síntesis de glucogeno hepático.

_ Inhibe la gluconeogenesis.

_ Inhibe la glucogenolisis.

1. Tejido Músculo esquelético:

_ Promueve la captación de glucosa de la sangre.

_ Estimula la síntesis de proteínas.

_ Inhibe la proteolisis muscular.

1. Tejido Adiposo:

_ Estimula la Lipogenesis.

_ Inhibe la lipólisis.

_ Inhibe la cetogénesis hepática y favorece la utilización periférica de    

    cetoácidos.

Solamente el cerebro, la glándula suprarrenal y los elementos formes de la sangre no necesitan de la presencia de Insulina para transportar glucosa extracelular al interior de estas células.

Hormonas Contrareguladoras:

Existen 4 hormonas Contrareguladoras:

• El Glucagón.
• Las Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina).
• El Cortisol.
• La hormona de Crecimiento.

Las funciones de estas hormonas contrarrestan las acciones de la Insulina y su secreción es estimulada por situaciones de estrés y su presencia aumenta las necesidades de Insulina. En forma general estas hormonas van a producir las siguientes acciones:

• Aumentan la producción Hepática de Glucosa activando la Glucogenolisis.
• Aumento de la producción de glucosa por activación de la proteólisis muscular y Gluconeogenesis.
• Aumento producción hepática de Cetonas por activación de la Lipólisis.
• Disminuyen la utilización periférica de la Glucosa.

Cetoacidosis Diabética:

Definición: La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas Contrareguladoras. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica y deshidratación.

[pic 1]

Cetoacidosis Diabética

La diminución relativa de insulina por si sola no va a producir cetoacidosis solo produce hiperglicemia, una transgresión dietética por si sola solo va a producir hiperglicemia. Para que se produzca cetoacidosis deben concurrir al mismo tiempo una disminución relativa de insulina más un aumento de la actividad de las hormonas Contrareguladoras.[pic 2]

Epidemiología:

Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.

Factores predisponentes:

Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son:

1. Los procesos infecciosos, principalmente:

_ Neumonías.

_ Infección urinaria.

1. La omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina.
2. La diabetes de debut.
3. Enfermedad Médica no Infecciosa:

_ Cirugía.

_ Traumatismos.

_ Procesos Psicológicos y el Stress.

_ Embarazo.

Fisiopatología:

Este cuadro resume los aspectos básicos de la fisiopatología de la cetoacidosis diabética.

Los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) que aumentan la Gluconeogenesis y la Glucogenolisis.

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