IMPORTANCIA DE LOS KIR 4.1 EN LA CORRECTA REABSORCION DE SODIO.

IMPORTANCIA DE LOS KIR 4.1 EN LA CORRECTA REABSORCION DE SODIO.

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Función de los Kir 4.1

Los Kir 4.1, una clasificación de los canales de potasio de rectificación interna, tienen dos hélices transmembranales rectificadoras hacia adentro. Estos canales localizados en la región basolateral de las células se consideran canales rectificadores internos “débiles” debido a que las corrientes hacia el intersticio es estable y permanente a diferencia de los canales rectificadores fuertes dicen Palygin, Staruschenko, et al (3). “La conductancia del Kir 4.1 va de 20 a 40 pS y esta desempeña una función de rectificación interna intermedia, comparada con la actividad del heterómero Kir4.1/5.1. Además, en el rango de pH fisiológico (entre 6.5 y 8.0), la actividad de los Kir 4.1 es inhibida por una acidificación con un pKa de 6”.(4) Al mismo tiempo el estudio de Palygin, Staruschenko, et al. (3) demostró que la deleción del Kir 5.1 en ratones tuvo como consecuencia una disminución considerable de la sensibilidad al pH intracelular y el mismo tuvo como resultado la sobreexpresión de los canales de Kir4.1 en la nefrona distal.  

Según Gómez (2) estos ayudan a la reabsorción de Na en los túbulos renales, en las células parietales gástricas, el homomero Kir 4.1 se une con la bomba H-K ATPasa “Reciclaje de K.”  en la membrana apical, ayudando a la misma a ejercer su función, puesto que los kir4.1 suministran el K+ necesario, 3- Los kir4.1 se expresan abundantemente en los astrocitos, formando así una parte importante en la conductancia basal de K+ en el cerebro, médula espinal y retina. Los Kir4.1 y 5.1 son canales necesarios para una buena homeostasis electrolítica del riñón al igual que el correcto mantenimiento de la presión arterial, los mismos determinan los niveles de potasio en la sangre además de funcionar como sensores del potasio en la porción distal de la nefrona. De esta manera un mal funcionamiento de los mismo lleva a problemas en el sistema circulatorio y renal, según Palygin, Staruschenko, et al (3) la eliminación de dichos canales en el riñón, causan hipocalemia e insuficiencia cardiorrenal. También mutaciones del gen KCNJ10, el cual se encarga de codificar los Kir4.1, son los causantes del síndrome de EAST/SeSAME caracterizado por Tubulopatías, epilepsias, ataxia, desperdicio de sal y sordera neurosensorial. Además, estudios de Cha, Huang, et al.(5) describen que una actividad reducida de los Kir4.1 deteriora el reciclaje del K+ que afecta negativamente la bomba Na,K-ATPasa causando una reducción del transporte de sodio en el intersticio. Así demostrando la importancia que tienen estos canales para una correcta regulación de los sistemas circulatorios y respiratorios.

Función de los NCC

Según lo establecido por Palygin, Pochynyuk, et al. (3) los cotransportadores de sodio y cloro sensibles a tiazida (NCC) están presentes en la membrana apical del TCD, mientras que los ENaC se expresan en la porción distal del TCD, donde se encuentran tanto los NCC como los ENaC, y en el resto de la nefrona distal sensible a aldosterona. Estos canales son los principales al momento de  reabsorber sodio en las porciones de la nefrona mencionadas anteriormente. De igual forma, contribuyen a la etapa final de la regulación de la presión arterial en el riñón. Tanto la NCC como la ENaC son proteínas sensibles a la aldosterona y son reguladas por mediadores intracelulares provenientes de la misma. (3) Luego de que el NCC ha reabsorbido tanto el sodio como el cloro, estos pasan al medio intersticial por canales diferentes, el cloro pasa a través de canales de cloro sensibles al voltaje y por canales de K-Cl, mientras que el sodio pasa a través de la bomba Na-K ATPasa. Ciertos estudios realizados por Mistry, Wynne, et al. (15) que han comprobado que una disminución del potasio en sangre o aldosterona inyectada causan un incremento en la función del NCC.

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