Insuficiencia renalcronica

Insuficiencia renal aguda.

Síndrome caracterizado por supresión brusca de la función renal, lo cual puede expresarse como una reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días,  que puede presentarse al inicio o durante el curso de diversas nefropatías o como complicación de situaciones patológicas extra renales.

Al igual que ocurre con otros trastornos que ocasionan perdida nefronal, hay agrandamiento de los glomérulos de individuos de bajo peso neonatal, lo cual se vincula a la hiperfiltracion temprana para conservar los niveles normales de la filtración de los riñones. Con el paso del tiempo la hipertensión intraglomerular resultante podría desencadenar una disminución progresiva de nefronas hiperfuncionales residuales y con ello acelerar la insuficiencia renal.

Las causas se clasifican en pre renales, renales y pos renales.

Causas pre renales:

Hipovolemia por deshidratación, hemorragia, quemaduras, transfuncion fetomaterna, choque séptico, choque quirúrgico o traumático, choque anafiláctico, hipoxia neonatal y bronconeumonía.

Todas estas causas tienen un factor patogénico común: la disminución de riego sanguíneo ranal, que a menudo se produce en estado de choque.

Causas renales.

• Pueden clasificarse en tres categorías:
  las que se originan de una lesión glomerular, primaria como la glomerulonefritis aguda primaria y la microangiopatia trombotica, o secundaria como glomerunefropatia lupica,  nefropatía purpura anafilactoide y otras.
• Las que se deben a lesiones  del túbulo por nefrotoxicos, hemoglobinuria, acido úrico en pacientes con leucemia o linfoma en tratamiento, las nefritis tubulointersticial aguda, ya sea por septicemia o hipersensibilidad a fármacos.
• Las que se originan en el árbol vascular renal, por obstrucción, trombosis renal o venosa, coagulación intravascular diseminada o rechazo agudo al riñón transplantado.

Causas pos renales.

Se originan por obstrucción bilateral de vías urinarias o en riñón único.

El síndrome de insuficiencia renal aguda se caracteriza por la incapacidad súbita de la función renal para regular el volumen y composición de la orina, que persiste después de que la causa precipitante ha sido corregida y que generalmente es reversible.

Todas las causas mencionadas se pueden englobar en dos principales: hemodinámicas y nefrotoxicas.

Este tipo de trastornos se acompañan casi siempre de oliguria, aunque algunos autores refieren poliuria. En los niños la causa más frecuente es diarrea infecciosa, seguida de bronconeumonía. Ambos procesos cursan cuando son muy graves, con gran pérdida de volumen.

Fisiopatología.

Es su fase inicial, si existe alguna causa que  provoque isquemia renal o actué algún agente nefrotoxico  provocan una serie de alteraciones bioquímicas, lo que alteran función y estructura de la nefrona y causan.

1. Vasoconstricción sostenida, por activación del sistema renina angiotensina aldosterona.
2. Perdida tubular del filtrado, por lesión estructural.
3. Obstrucción tubular.
4. Decremento en la permeabilidad glomerular.

La causa más frecuente de isquemia es la disminución del volumen circulante, lo que provoca disminución en el consumo de oxígeno y resorción de sodio (efecto también causado por nefrotoxico) en el túbulo contorneado proximal, de manera que al aumentar el sodio en el túbulo contorneado proximal, de manera que aumenta el sodio en el túbulo contorneado distal y en la macula densa, lo que provoca la liberación de renina y el inicio  del sistema renina angiotensina aldosterona, dando como resultado vasoconstricción generalizada, existe además disminución de filtrado glomerular, que parece ser el mecanismo de defensa para mantener el volumen  del líquido extracelular, impidiendo también de esta manera la perdida de agua y sal.

Estos hechos se manifiestan clínicamente y en el laboratorio como oliguria y retención de elementos azoados, porque como el riñón no filtra de forma normal, disminuye también la capacidad  para deshacerse de elementos tóxicos y de desecho.

Datos clínicos y de laboratorio.

Las manifestaciones de insuficiencia renal aguda dependen de la enfermedad causal, del daño renal y alteraciones de la homeostasis.

Los síntomas de la insuficiencia renal aguda pre renal incluyen: sed y mareo ortostatico, los signos clínicos como la hipotensión, taquicardia, menor presión venosa yugular, disminución de la turgencia cutánea y mucosas secas pueden indicar insuficiencia renal aguda. El medico debe revisar los registros clínicos para corroborar la disminución progresiva en la cantidad de volumen expulsado y su peso corporal, así como de asegurarse de la información sobre la toma de diuréticos.

La insuficiencia renal aguda pos renal puede ocasionar inicialmente dolor abdominal suprapubico y de costado por distención de la vejiga, el sistema colector y la capsula renal. El cólico en el costado irradia hasta la ingle y sugiere obstrucción aguda de uréteres, es posible que haya poliaquiuria y disminución en la presión del chorro al orinar, asi como agrandamiento de la próstata

Sin embargo durante el desarrollo del síndrome se puede distinguir tres periodos evolutivos o fases:

Fase oligurica: la oliguria es el signo característico y a menudo se acompaña de hiperpnea y signos neurológicos, como sopor, espacidad y coma, del 25 al 50% de los pacientes pueden no cursar con insuficiencia renal oligurica, (mas de 800ml de orina en 24hrs) esta fase inicia rápidamente después de la causa precipitante y durante un promedio de 10 a 14 días.

En esta fase lo característico es la disminución de la excreción de nitrógeno, agua, electrolitos y ácidos por el riñón.

En relación con electrolitos, se mencionó que la capacidad para reabsorber sodio estaba disminuida, por lo que estos pacientes en forma característica eliminan gran cantidad de sodio y pueden causar hiponatremia lo que se agrava por la dificultad para eliminar agua (pacientes hipervolemicos).

Es frecuente en estos pacientes la hiperpotasemia debida a la escasa eliminación de potasio, así como la liberación de potasio  intercelular por estado catabólico predominante. También hay a menudo, hiperfosfatemia, hipocalcemia, e hipermagnesemia moderada.

Es común encontrar acidosis metabólica, ya que el riñón no produce bicarbonato ni elimina ácidos solubles adecuadamente.

Cambios hemáticos: existe anemia, generalmente normocitica normocromica a consecuencia de la hiperazoemia, hemodilución, hemorragia de tubo digestivo, disminución de eritropoyesis por infección, administración de drogas y otras causas.

La formula blanca no cambia mucho excepto cuando la insuficiencia renal es asociada a infecciones.

Cambios cardiovasculares<. Son principalmente hipertensión, congestión vascular, arritmias y pericarditis, las dos primeras causadas por la retención de agua y sodio, las dos últimas por hiperazoemia y retención de potasio.

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