La nueva Excreción renal y peculiaridades farmacodinámicas en niños

Excreción renal en niños

Como sabemos la excreción es la expulsión del fármaco y sus metabolitos al exterior. Las vías pueden ser: renal (la más importante), biliar, leche, saliva y por anexos cutáneos.

En el caso de la población pediátrica resulta interesante conocer las vías de excreción empleadas por los fármacos, pues el estudio de diversos fluidos biológicos, como la orina o la saliva, nos dará una idea de sus concentraciones plasmáticas, lo que evitará las molestas punciones y extracción de sangre, por consiguiente, resultará más cómodo y será también mejor aceptado desde el punto de vista ético.

La capacidad excretora del neonato por metros cuadrados de superficie corporal se encuentra muy disminuida. Así la tasa de filtración glomerular es de 10mlxminxm2 que corresponde del 30 al 40% del valor en el adulto. Y no madura hasta los 6 meses de edad mientras que la capacidad secretora tubular se normaliza un poco más tarde. En cualquier caso el flujo renal y la filtración glomerular han aumentado hasta el 50-60% de los valores de los adultos al final de la primera semana de vida y alcanzan valores del 100% a los 12 meses.

Digoxina glucósido cardiotónico utilizado como antiarrítmico en trastornos cardiacos como la fibrilación auricular. Actúa, como efecto directo, inhibiendo la bomba Na/K ATPasa del corazón disminuyendo la salida de sodio y aumentando las concentraciones de calcio intracelular, por lo que tiene un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción del musculo cardiaco, y como efecto indirecto inhibe la bomba Na/K ATPasa a nivel neural, creando una estimulación vagal que disminuye la frecuencia cardiaca y la estimulación simpática.

La consecuencia farmacológica de esta reducción de la función renal es una eliminación disminuida y la consecuente acumulación de los fármacos que lo hace por riñón, ya sea de forma inalterada o por metabolitos activos.

Esto afecta principalmente a los aminoglucósidos (son un grupo de antibióticos bactericidas que detienen el crecimiento bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la producción de proteínas anómalas creando porosidades e la membrana externa de la pared celular bacteriana), la digoxina y la indometacina (es un antiinflamatorio no esteroide, que inhibe la producción de prostaglandinas por lo que se indica para el alivio del dolor, fiebre y la inflamación en pacientes con osteoartritis, artritis reumatoide, dolor muscular, etc.), cuyas respectivas semividas se alargan, y por lo tanto, también sus efectos tóxicos.

Como siempre hay que prestar especial atención en fármacos con intervalo terapéutico estrecho como los aminoglucósidos, vancomicina (es un glucopéptido que ejerce su efecto bactericida inhibiendo la síntesis de la pared celular de las bacterias ya que posee gran afinidad por los precursores de esta), digoxina y cloranfenicol.

Asimismo, la secreción y reabsorción tubulares están muy disminuidas, lo que afecta a diversos fármacos, como la penicilina (antibiótico betalactámico) y la furosemida (diurético de asa).

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