Los carotenoides inhiben la proliferación y regulan la expresión gamma del receptor activado por los proliferadores de peroxisoma PPARy en las K562 células cancerígenas.
Enviado por SamVega2408 • 6 de Noviembre de 2016 • Documentos de Investigación • 875 Palabras (4 Páginas) • 246 Visitas
Los carotenoides inhiben la proliferación y regulan la expresión gamma del receptor activado por los proliferadores de peroxisoma PPARy en las K562 células cancerígenas.
Introducción.
Se ha observado que los carotenoides pueden actuar como agentes inhibitorios del crecimiento potente de células tumorígenas, incluyendo el cáncer de mama, colon, próstata, pulmón, melanoma y células de la leucemia. Se han divulgado para atenuar o retrasar la carcinogénesis química inducida en modelos animales.
La suplementación de beta caroteno solo o en combinación con vitaminas A o E en fumadores y en trabajadores de asbesto puede aumentar la mortalidad y la incidencia de cáncer de pulmón
Algunos estudios recientes sugirieron que el efecto de la suplementación de beta caroteno en el riesgo cáncer relacionado con el tabaco, depende de los hábitos de los individuos: la ingesta de beta-caroteno, estaba asociado con el riesgo de padecer cáncer relacionado con el tabaco entre no fumadores y fumadores.
Estos resultados contradictorios han llamado la atención cada vez mayor para dilucidar los mecanismos moleculares por los cuales carotenoides afectan el crecimiento celular del cáncer.
Deficiencia en PPARy expresión puede ser un importante factor de riesgo para carcinogénesis. La activación de PPARy juega un papel inhibitorio en la proliferación celular y crecimiento, esta propiedad hace el PPARy sea un objetivo importante para el desarrollo de nuevos fármacos destinados a la prevención y el tratamiento del cáncer.
El GW9662, un antagonista irreversible de PPARy, atenúa en parte la muerte celular causada por el beta caroteno. En este estudio, explican los efectos regulatorios de carotenoides en PPARy
Material y métodos.
El tipo de células K562 crecieron bajo vigilancia, en un ambiente húmedo a una temperatura de 37°. Se le proporciono carotenoides a la célula, con muestras descendientes. Se contó el crecimiento de las células y su viabilidad.
De las muestras, las células a una densidad de 8x10^4 Cel/ml se dejaron en un microplato incubadas por 5 días a la temperatura de 37° y se fue contando la cantidad de células cada 24 h.
Las células a una densidad de 1x10^4 /ml se les trato con varias concentraciones de carotenoides durante 3 días a una temperatura de 37°, y se fue contando la viabilidad de las células y el experimento se repitió tres veces, la absorción (sin carotenoides) fue tomada como el porcentaje de control.
La valoración de las células inducidas a la apoptosis y a la progresión de las células K562 y al ciclo de la célula se determinó incubando células K562 durante la noche a una densidad de 5x10^5 /ml y se trató con concentraciones variadas de carotenoides y/o GW9662 durante 3 días, después de ajusto la concentración a 10^6/ml.
Las células K562 fueron tratadas con el aumento de las concentraciones de carotenoides. Crecimiento y viabilidad celular, se midieron por célula contando con la prueba de exclusión de colorante azul de tripano y MMT análisis, respectivamente
Gen: PPARy
Gamma del receptor activado de proliferador de peroxisoma (PPARy), es un miembro de la súper familia de receptores nucleares, es activada por varios compuestos, incluyendo las tiazolidinedionas.
Además de ser una diana terapéutica para la obesidad, hypolipidaemia y diabetes, la perturbación de PPARy se cree que es una estrategia para el tratamiento de varios cánceres, incluyendo el de mama. Aunque la expresión diferencial de PPARy se observa en los tumores en comparación con los tejidos normales y agonistas PPARy, se han demostrado para inhibir la supervivencia y crecimiento de las células tumorales, la interdependencia de estas observaciones es confusa.
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