MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA MICROORGANISMOS PATÓGENOS POCO COMUNES

[pic 1][pic 2]

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CUAUTITLAN

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MICROORGANISMOS PATÓGENOS POCO COMUNES

GRUPO: 2051

ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA

PROFESORA:

• MARIA DE LOURDES JARA RAMIREZ

ALUMNA:

• Narvaez Hernandez Carlos Matias

ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA (AEC)

Enfermedad que afecta diversos aparatos y sistemas de los caprinos domésticos y que se manifiesta en forma persistente durante la vida del animal afectado. 

Entre los órganos afectados se encuentran el pulmón, glándula mamaria, timo, ganglios linfáticos, riñones y por supuesto articulaciones y sistema nervioso central.

SINONIMIA

• Leucoencefalitis artritis de las cabras
• Leucoencefalomielitis de las cabras
• Artritis Encefalomielitis Caprina

ESPECIES SUSCEPTIBLES

Afecta cabras de todas las razas y todas las edades.

ETIOLOGÍA

La infección es causada por un virus de la familia: Retroviridae, subfamilia: Lentiviridae, que característicamente causa enfermedades crónicas degenerativas de diversos órganos.

Este retrovirus tiene una cadena única de RNA con su respectiva transcriptasa reversa (RNA dependiente-DNA polimerasa)

Es un virus esférico de 80 – 100 nm de diámetro y con superficie de apariencia rugosa; es sensible al calor, detergentes y formaldehidos

En análisis filogenéticos han demostrado que el VAEC está estrechamente relacionado al virus de Maedi-Visna, un virus que se encuentra con mayor frecuencia en las ovejas. Estos dos virus comparten numerosas características y se les considera en conjunto como. Lentivirus de los pequeños rumiantes.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es un problema importante por su distribución mundial, su alta incidencia en zonas endémicas  

El virus fue aislado por primera vez en USA en 1980 a partir de la membrana sinovial de cabras afectadas,

Posterior mente, el virus también fue aislado en Nueva Zelanda. Inglaterra, Canadá, Australia, Francia, Suiza, Kenia.

En México se presentaron evidencias preliminares del aislamiento e identificación del virus en 1986.

PATOGENIA

El virus de la AEC es absorbido en el intestino y después invade los leucocitos mononucleares de la sangre periférica, posteriormente infecta el sistema nervioso central y las membranas sinoviales.

ASPECTOS CLÍNICOS

El periodo de incubación es variable  de semanas a meses.

Morbilidad: depende de la cepa

Letalidad: es baja

Las manifestaciones clínicas más importantes son:

• Presentación nerviosa en cabritos
• Presentación artrítica en adultos

Presentación nerviosa

Afecta jóvenes de 2 a 4 meses de edad (cabritos), los signos clínicos iniciales son:

• Cojera
• Artritis
• Miembros posteriores débiles
• Ataxia
• Parálisis unilateral  al principio
• Presencia de opistotonos e hiperestesia
• Desplazamiento en círculos
• Pedaleo
• Algunos cabritos presenta pneumonía intersticial

En esta presentacion los cabritos sobrevivientes  presentan deficiencias neurológicas.

PATOLOGÍA MACROSCÓPICA

Aumento de tamaño de:

• Pulmón  
• Glándula mamaria
• Timo
• Ganglios
• Riñón con aspecto degenerativo

Las lesiones en sistema nervioso central se confirman principalmente en la  sustancia blanca representada por áreas multifocales asimétricas de color rosáceo o parduzco.

PATOLOGÍA MICROSCÓPICA

En sistema nervioso central se observa:

• Inflamación perivascular no supurativa
• Desmielinización en substancia blanca
• Abundancia de células Gitter y astrocitosis.

Presentación artrítica

Se da en cabras mayores de 1año de edad (adultos), pierden peso progresivamente, hay proceso inflamatorio articular, y el líquido sinovial se ve parduzco y aumentado en cantidad (infiltración subsinovial de células mononucleares). Las articulaciones carpianas son las más afectadas seguidas de las metacarpianas y de las femoro-tibio-rutulianas.

PATOLOGÍA MACROSCÓPICA

En las articulaciones se observa:

• Engrosamiento edematoso de la capsula articular del carpo
• Distención de la bursa de la articulación
• Engrosamiento de los tejidos blandos periarticulares
• Deformación de la pesuña.

PATOLOGÍA MICROSCÓPICA

Presenta:

• Sinovitis y bursitis proliferativa
• Fibrosis, necrosis y mineralización
• Osteoporosis
• Presencia de exudado inflamatorio

PATOLOGÍA COMPLEMENTARIA

• Pneumonía intersticial
• Pleuritis fibrosa
• Hiperemia de paredes alveolares
• Hiperplasia de tejido pulmonar
• Glomerulonefritis difusa
• Disminucion del timo

DIAGNÓSTICO  

El diagnóstico clínico es difícil por la apariencia de las lesiones, que pueden confundirse con otras etiologías.

...