Medicina: La Inmunidad

Inmunidad

• Estado de resistencia a falta de susceptibilidad de moléculas extrañas

Tiene las siguientes características

1. Especificidad: Después del ataque de sarampión se está inmune contra futuras infecciones de sarampión, pero hay susceptibilidad para otros virus, ejemplo los de la poliomielitis o parotiditis
2. Heterogeinidad: Cuando un microorganismo penetra al huésped participan varias células: linfocitos, macrófagos, células plasmáticas; producen substancias y se van a encargar de destruir al microorganismo que trata de invadir al huésped
3. Memoria: Una substancia extraña ataca al huésped por primera vez – hay una respuesta primaria; 4 días después se observan los anticuerpos Ig M. Si después de un tiempo, el huésped tiene una segunda exposición ante el mismo microorganismo (antígeno) hay una respuesta secundaria, la producción de anticuerpos es más rápida – Ig G, se producen más anticuerpos y duran más en la circulación.
4. Reconocimiento de lo no propio

Inmunidad innata

 Conjunto de mecanismos vs agentes patógenos (inespecíficos)

Producido por:

• Quinitoquininas
• Citoquininas
• Interferones
• Neutrofilos polimorfonucleares
• Fagocitosis
• Inflamación  
• NK complemento

• Interferón: Sale de las células que fueron afectadas por virus y se encuentra en inmunidad innata y adquirida

• Adquirida: Es de células fagociticas a linfocitos, es  específica, puede reaccionar contra sí mismo, reacción de 7 a 10 días
  -Activa
  -Pasiva

[pic 1]

• Las vacunas (antígenos)
• Los sueros (como calostro) son anticuerpos

[pic 2]

Inmunidad activa: Enfermedad y la vacunación (se puede desarrollar en el curso de la enfermedad infecciosa o por medio de la vacunación en contacto con el antígeno)

• Resistencia a largo plazo
• Inicio lento

Inmunidad pasiva: (perinatal) sueros inmunes

La inflamación: Proceso en inespecífico que sale en el tejido conectivo vascularizado (reacción local)

• Causas: bacterias, virus, protozoarios, calor, radiación, frío, agentes químicos, sustancias elaboradas dentro del cuerpo y agentes patógenos (Lesión de tejidos)

Signos de inflamación: dolor, tumor, rubor, calor y pérdida de la función

La vasoconstricción (ocurre en segundos) y da lugar a la vasodilatación a causa de la histamina secretada por mastocitos, basófilos y plaquetas, posteriormente llegan a fagocitos anticuerpos y sustancias químicas formadoras de coágulos.

La vasodilatación es causada por:

• -Cininas (bradicinina y lisinbradicidina) son polipéptidos en sangre, funcionan como agentes quimiotácticos en la fagocitosis, aumentan los efectos de la histamina y  la estimulación de fagocitos a nivel de capilares provocando así la vasodilatación.

• Prostaglandinas de tipo E & I2, aumentan La potencia de las cininas (bradicinina) y da una estimulación positiva

• Leucotrienos: Se forman a partir de células cebadas y basófilos

• Aumentan la permeabilidad
• Intervienen en la adherencia
• Son agentes quimiotácticos para la fagocitosis
• Estimulan la histamina

• Complemento: Conjunto de proteínas séricas, estimulan histamina, favorece fagocitosis, destruye las bacterias y atrae neutrófilos por quimiosintesis.

[pic 3]

• PGE2: Aumentan la potencia en las cininas (bradicininas) y producen una estimulación positiva.

Inflamación:

• Aguda (dura horas o días)
• Crónica (meses o años)
• Subaguda

La migración de los fagocitos (neutrófilos y monocitos) disminuye el flujo sanguíneo -Se adhiere en la parte interna de los capilares (marginación)

Línea de defensa: neutrofilos

Defensinas: Monocitos (estos migran a tejido conectivo transendotelial y se convierten en magrofagos)

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