Medico Quirurgico I

Historia Natural de la Gastritis

Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica. Su diagnóstico debe estar basado en los cambios histológicos que se pueden evaluar en biopsias de la mucosa del estómago. Desde el punto de vista histológico, la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por la bacteria Helicobacter pylori. La erradicación de la bacteria puede favorecer la regresión de la inflamación y la mucosa puede regenerarse si no ha alcanzado grados muy severos de atrofia con metaplasia intestinal avanzada. Sin embargo, el término gastritis se usa frecuentemente en el diagnóstico endoscópico y en situaciones clínicas en las cuales la inflamación puede estar ausente o no ser relevante.

Fisiopatología

Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal o gástrica, comentan los autores, presentan infección por Helicobacter pylori, en tanto que los sujetos infectados con este microorganismo presentan un riesgo 3 a 5 veces mayor de desarrollar enfermedad ulcerosa péptica (EUP) sintomática. Estudios histológicos, han confirmado estos hallazgos, demostrando que la gastritis crónica casi siempre precede al desarrollo de la úlcera péptica (otra enfermedad). La erradicación de la bacteria, informan, conduce a la curación de la úlcera, y promueve un marcado descenso de los índices de recurrencia de la misma. No obstante, destacan, la mayoría de los sujetos infectados permanece asintomática, y sólo la minoría desarrollará la EUP. Este trabajo, dicen, analiza los mecanismos potenciales de la inflamación e injuria gástricas causadas por este agente, y describe los factores predisponentes de la bacteria y del huésped para el desarrollo de EUP. Muchos de estos conceptos, agregan, también son relevantes para la

comprensión del papel de este germen en la neoplasia gástrica, ya que la infección se asocia al desarrollo de adenocarcinoma y linfoma no Hodgkin gástricos. La inflamación crónica, explican, sería un factor crítico para la iniciación de la progresión de la gastritis crónica superficial hasta la atrófica, de la metaplasia a la displasia intestinal, y finalmente al adenocarcinoma invasivo.

Morfología

Mucosa gástrica hiperémica, edematosa, con petequias dispersas, erosiones e incluso úlceras.

Patogenia

Se han propuesto los siguientes mecanismos, aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecreción de ácido clorhídrico, modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia, menor producción de mucus, déficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su síntesis).

Evolución

Cuando es secundaria a enfermedades graves, a veces constituye un fenómeno agónico terminal, en general pasa inadvertida. En algunas ocasiones, las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o, rara vez, perforarse. Cuando cede el fenómeno inflamatorio, las erosiones curan por regeneración de la mucosa. Las úlceras curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneración de la mucosa.

Clasificación

La gastritis puede ser clasificada en dos tipos, la aguda y la crónica, cada cual con sus distintas sub-clasificaciones, las cuales serán descritas brevemente a continuación:

Gastritis Aguda

Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas generales, en tales casos el compromiso gástrico no es lo importante de la enfermedad. Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de séptico-piohemias.

Gastritis aguda erosiva o ulcerada

La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en

dos situaciones:

1. Secundaria a cuadros patológicos graves con repercusión multiorgánica: estrés, shock, sepsis, lesiones graves del sistema nervioso central.

2. Secundaria a ingestión de alcohol, ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroidales

Gastritis corrosiva

Se denomina gastritis corrosiva a una lesión gástrica producida por sustancias cáusticas, ingeridas por accidente o con fines suicidas. No es primariamente un proceso inflamatorio, sino una necrosis con fenómenos reparativos variables.

Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el ácido fénico, que producen coagulación de la mucosa. Otras, como la soda y la potasa (hidróxido de potasio) producen reblandecimiento.

La necrosis, en las formas menos graves, afecta las cúspides de los pliegues de la mucosa gástrica; pero puede ser difusa, superficial o profunda, a veces con necrosis, desgarro y perforación de la pared. Si el individuo sobrevive, las partes necrosadas o escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento, y terminan desprendiéndose. Se forman úlceras longitudinales que corresponden a los pliegues de la mucosa, o bien úlceras más extendidas. Cuando estas úlceras curan, quedan cicatrices que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u obliterar completamente el cardias, el píloro y aun el resto del estómago.

Gastritis Crónica

Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas, de causa tuberculosa o sifilítica son muy raras. La gastritis crónica más frecuente es la llamada gastritis crónica simple o gastritis crónica común o, simplemente, gastritis crónica.

Gastritis crónica

Es una inflamación que afecta sólo la mucosa; no tiene alteraciones macroscópicas características, ni sintomatología definida; puede ser asintomático. Es una entidad

de diagnóstico histopatológico.

Histológicamente se reconocen dos variedades principales:

Gastritis crónica superficial

Caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo, infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia, entre las fovéolas gástricas; la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos.

Gastritis crónica atrófica

Mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células

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