Mola Hidatiforme

MOLA HIDATIFORME

Es una alteración de la gestación que se caracteriza por una hiperplasia trofoblasticas y por la tumefacción edematosa de las vellosidades corionicas, adquiriendo la morfología de banda y cúmulos de vesículas que confieren el típico aspecto de “racimos de uva”, del cual deriva su nombre. La variedad de mola hidatiforme mas fácil de identificar es la completa o clásica, en la que falla el feto y donde todas las vellosidades presentan degeneración hidrópica y son a vasculares.

ETIOLOGÍA

a. Mola completa

Pueden tener un doble origen

1. En el 95% de los casos muestra un cariotipo 46, XX resultando de la fecundación de un ovocito con núcleo inactivo por un espermatozoide haploide que reduplica sus propios cromosomas, sin participación de los cromosomas maternos.

2. En un 5% de los casos el ovocito inactivo es fecundado por dos espermatozoides haploides, uno con cromosomas X y el otro Y (la fecundación con dos Y provocaría un aborto precoz)

b. Mola incompleta embrionada: generalmente tiplide (69, XXY > 69;XYY; no pudiendo nunca ser 69, YYY, por participar el ovocito). Puede producirse por 3 mecanismos:

1. Polispermia: es el mecanismo más frecuente, en que un ovocito es fertilizado por dos o más espermatozoides

2. Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide, por un defecto en la primera división meiotica del mismo. Muy infrecuente.

3. Fertilización de un ovocito diploide, por defecto en su primera división meiotica. Muy infrecuente.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

1. Mola hidatiforme completa: el signo y síntoma más importante en el embarazo molar es el sangrado o manchado vaginal que representa entre un 89 a 97% de las pacientes, esta patología se debe sospechar cuando encontramos una Beta-hCG mayor de 100.000 UI en embarazos tempranos. Otro signo importante es una altura uterina mayor a la esperada para la edad gestacional.

Los quistes tecaluteinicos están presentes hasta en u 46% de los embarazos molares completos, y generalmente son mayores de 5 cm. Estos quistes suelen ser bilaterales, su contenido es serosanguinolento, y su aparición se explica por hiperestimulación ovárica de la B-hCG circulante, la hiperémesis gravídica también es más frecuente en estos embarazos por noveles elevados de estrógenos, y se encuentran hasta en un 26 a 29% de las pacientes. Igualmente se ha identificado hipertiroidismo (7%) por estimulación excesiva de los niveles altos de B-hCG sobre la glándula tiroidea.

2. Mola hidatiforme parcial: la presentación clínica es similar a la de un aborto incompleto dado por sangrado genital y dolor tipo cólico en hipogastrio, el excesivo crecimiento uterino es poco frecuente (3,7%); así mismo, los quistes tecaluteinicos, el hipertiroidismo y la hiperémesis gravídica, rara vez se ven ellos, y la elevación en los niveles de B-hCG no es tan importante.

CURSO DE LA ENFERMEDAD

Molahidatidiforme completa (Mhc)

Está bien establecido que las molas completas (MHC) son diploides y diándricas, es decir, que tienen dos complementos cromosómicos, ambos derivados del padre. En el 90% de los casos el complemento diploide surge de la fertilización de un óvulo vacío (que ha perdido el núcleo) por un espermatozoide que, una vez dentro del óvulo, duplica su material genético (fertilización monospérmica); en el otro 10% se 36 originan por una fertilización dispérmica, es decir, por la fertilización simultánea de dos espermatozoides a un óvulo vacío. Una tercera opción, mucho más rara que las anteriores, es la fertilización de un óvulo vacío por un espermatozoide previamente diploide

Mola hidatidiforme parcial

La mola hidatiforme parcial (MHP) es causada por una triploidía diándrica, es decir, por la presencia de tres complementos cromosómicos, dos paternos y uno materno. Ésta se origina en el 90% de los casos por la fertilización de un óvulo normal por dos espermatozoides (fertilización dispérmica), y en el 10% de los casos, por la fertilización de un óvulo normal por un espermatozoide que luego duplica su material genético (fertilización monospérmica)

COMPLICACIONES

Las complicaciones las podemos dividir en perioperatorias (evacuación del embarazo molar) y posoperatorias. Las primeras incluyen pérdida sanguínea excesiva y choque hipovolémico, coagulación intravascular diseminada, hipertiroidismo con tormenta, síndrome de pulmón de choque, perforación uterina con hemoperitoneo o hematoma del ligamento ancho y rotura o torsión de los quistes luteínicos de la teca. Las segundas incluyen hemorragia tardía, complicaciones de quistes luteínicos de la teca persistentes (síndrome de hiperestimulación, ascitis, peritonitis y torsión), mola invasora con perforación uterina y hemoperitoneo y, neoplasia

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