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Parasitos Resumen


Enviado por   •  3 de Mayo de 2021  •  Resumen  •  2.394 Palabras (10 Páginas)  •  105 Visitas

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TENIASIS

-Parasitosis ocasionada por vermes platelmintos. - El huésped definitivo, es el hombre, mientras los intermediarios son para T. Saginata la res, y para T. Solium ganado porcino.

-Etiología: Género Taenia, especies: Taenia saginata y Taenia solium.

  • Taenia Sanginata: -Se fija con 4 ventosas. -Se localiza en intestino delgado. -Mide hasta 10 metros. -Vive más de 20 años. –No da cisticercosis

-Epidemiología: -Universal. -Causa frecuente de cestodosis. -Comer carne infectada cruda o mal cocida de ganado vacuno. -Las heces contaminan la vegetación y agua con huevos que son ingeridos por el ganado.

-Clínicas: -Paciente asintomático. –Síntomas abdominales, malestar abdominal, ingestión crónica y cólico abdominal. –Puede expulsarse proglótidos vía rectal.

-Manifestaciones Clínicas: -Descarga de proglótides, dolor abdominal, náuseas, pérdida de peso, debilidad, aumento de apetito, cefalea, constipación, malestar general, diarrea, prurito nasal/anal, nerviosismo.

  • Taenia Solium: -Al comer: carne de cerdo que contiene cistecerco, da teniasis. –Al comer huevo produce cistercosis. -El cisticerco es invaginado.

-Epidemiología: -Carne de cerdo poco cocida. –Correlación alta contaminación fecal humana. –Transmisión fecal-oral (cisticercosis). –Autoinfección (proglótides que tiene huevos regurgita en intestino delgado hacia el estómago).

-Ciclo de vida: El hombre es el huésped definitivo, en la carne mal cocida se encuentran los cisticercos (huéspedes intermediarios). Los pacientes parasitados eliminan los proglótides por el ano, a caer se desintegran liberando los huevos, los cuales son infectantes sin necesidad de embrionar. Cuando son ingeridos por animales, los embriones hexacantos (larva) penetra al huésped intermediario en los tejidos formando quistes (cisticercos), que al ser ingerido por el hombre en carne, evagina el escólex en I.D. se adhiere a mucosa, forma proglótides y da origen a tenia adulta. (En los humanos no hay cisticercos).

-Manifestaciones clínicas: Normalmente no produce síntomas. La tenia adulta causa irritación en la mucosa del intestino delgado y las manifestaciones clínicas son variables: nerviosismo, insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales, diarrea y estreñimiento. -Los proglotis son móviles y se desplazan espontáneamente a través del ano, produciendo picores (raramente, apendicitis u obstrucción del tracto biliar).

CISTICERCOSIS

Es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium, el cual presenta el escólex del parásito adulto invaginado en una vesícula. -La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor de riesgoLas oncósferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a músculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón, y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos. –Autoinfestación exógena: Un paciente infectado de t. solium ingiere los proglótidos que expulsa. –Ingesta de alimentos o agua contaminado de heces de personas infectadas.

-Manifestaciones Clínicas: La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común: disminución o pérdida de la capacidad visual. La neurocisticercosis: Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalización , cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión, hidrocefalia secundaria o pérdida de la capacidad visual.

- Así como depresión, demencia, trastornos neurológicos focales, hiperactividad (niños). Afección de pares craneales, irritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos involuntarios, isquemia cerebrovascular, diplopía - resultado de la hipertensión intracraneal o aracnoiditis (compresión de nervios III, IV o VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis y meningitis.

-Diagnóstico: TENIASIS: -Examen general de heces-Método de Graham. Búsqueda de huevos. CISTICERCOSIS: *Pruebas Serológicas: -RFC (Weinberg) en el Líquido cefalorraquídeo –Hemaglutinación.-ELISA *Rayos X del cráneo *Tomografía Axial Computarizada (T.A.C) *Resonancia Magnética Computarizada (R.M.C) *Fondo de Ojo.

Tratamiento: TENIASIS: Los antiparasitarios como el praziquantel: 20 y 30 mg/kg con control clínico a los 3 meses  y la niclosamida o clorosalicidamida son efectivos frente a los parásitos adultos, pero no frente a los huevos. CISTICERCOSIS: -Praziquantel: 50mg/Kg/día 3 dosis diarias hasta completar 15 días. -Metilprednisolina: 125 – 250 mg/diarios por 3 días. -Albendazol: 15 mg/Kg/día por 10 días. -Quirúrgicas (en caso de cisticercosis ocular)

T. SOLIUM

T. SAGINATA

Menos de 12 ramas laterales grávidos

Más de 12 ramas laterales grávidos

En el escólex ganchos y ventosas

En el escólex solo ventosas

1mil proglótides

2mil proglótides

Cerdos

Res

FILARIASIS

Wuchereria bancrofti: -Especie más común, transmisión nocturna y existe transmisión congénita, produce filariasis linfática, intermediarios artrópodos, varias especies de mosquitos: aedes, culex, anopheles, mansonia. Es un nematodo filiforme color blano cremoso con dimorfismo sexual, nódulos y vasos linfáticos. Las microfilarias se desarrollan en vientre de hembra, conservan su cubierta de huevo, son liberadas en la linfa  se encuentran en el Sist. Circulatorio.

-Ciclo de vida: 1) Mosquito se alimenta de la sangre (L3 penetra piel). 2) Adultos en la linfa. 3) Los adultos producen microfilarias que migran a vasos sang y linf. 4) Mosquitos se alimenta de sangre (ingieren microfilarias) 5) Microfilarias cubiertas por una vaina, penetran en el intestino del mosquito, y migran a los músculos torácicos. 6)  Larva (L1) 7)  Larva (L3) 8) Migran a la cabeza del mosquito.

  • -Patogenia: -Cantidad de antígenos procedentes de los parásitos adultos. -Duración y nivel de exposición de la picadura a los vectores. -Número de infecciones bacterianas y micóticas. -Grado de la respuesta inmune.
  • AGUDA (edema)<-CRÓNICA(linfagitis)<-ELEFANTIASIS.

-Manifestaciones Clínicas: 1) Fase aguda: Después de un periodo de incubación variable ente 1 y 18 meses se presenta los primeros síntomas de Adenolinfagitis,  también se puede encontrar: epidermitis, orquitis, hidrocele, linfadenitis, abcesos. Se presentan reacciones alérgicas: eritema, urticaria, conjutivitis, eosinofilia. Sintomatología dura de 4 a 7  días y presenta recaídas de una a cuatro veces al año. 2) Fase crónica: Repetidamente síntomas ya anotados. –Obstrucción linfática con producción de: quiluria, ascitis, hematuria, proteinuria. –Compromiso pulmonar. 3) Fase de elefantiasis: Etapa tardía, afecta genitales y miembro inf. –Hipertrofia de tejidos edematosos y firolíticos con deformación. –Piel gruesa, áspera, verrugosa y susceptible a lesiones traumáticas.

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