Parásitos y Protozoos

PARÁSITOS Y PROTOZOOS

PARÁSITOS

Formas de vida que necesitan estar dentro de un huésped en algún momento de su ciclo de vida, no destruyen a su huésped, ya que no son depredadores ni caníbales

PROTOZOARIOS

• Microorganismos unicelulares, eucariotas, heterótrofos, mixótrofos, fagótrofos o detritívoros
• Medios acuáticos
• Reproducción sexual y asexual
• Pueden poseer o no flagelos
• Control de la biomasa y la población bacteriana
• No son comensales

AMEBIASIS

Etiología

• Complejo Entamoeba histolytica/dispar

Enfermedades

Presentes en pobres. La mayoría de las infecciones son asintomáticas:

• Amebiasis intestinal
• Amebiasis extraintestinal

Epidemiología

• Áreas con mayor prevalencia son India, África, México y Suramérica. Prevalencia medida por serología
• La enfermedad en países desarrollados se observa en personas que han visitado zonas endémicas. No es una causa común de diarrea del viajero
• Coito entre hombres tiene mayor riesgo de infección, pero no desarrollan más enfermedad que la población en general

Transmisión

La infección es por medio de alimentos contaminados.

Ciclo de vida

1. Quistes y trofozoítos son excretados por las heces
2. Maduración de los quistes ingeridos
3. Un quiste es necesario para producir la enfermedad, su pared se debilita en el intestino por acción de los ácidos gástricos y las sales biliares y los trofozoítos se liberan en la luz intestinal
4. Multiplicación de los trofozoítos. Algunos trofozoítos se convierten en quites
5. Trofozoítos pueden ingresar a la vía hematógena y colonizar hígado, pulmón y encéfalo

Factores de virulencia

• Hematofagia: Alimentación de eritrocitos
• Amebaporos: Liberan proteínas sobre el epitelio, destruyen la MEC y se abren paso para producir una úlcera en botón de camisa
• Lectina galactosa-N-acetilgalactosamina: Le permite adherencia al epitelio. Se inhibe por la galactosa, debido a que el moco posee galactosa, que inhibe que la lectina se una a la galactosa del epitelio intestinal

Nota: Los determinantes del tipo de patología son el estado inmune del paciente, la susceptibilidad genética y la edad

Manifestaciones clínicas

• Diarrea: 10% corresponden a amebiasis. 9% corresponden a una colitis no disentérica, 1% colitis disentérica
• 90% de aislamiento son gérmenes no patógenos
• Amebofobia
• No es difícil de curar, usualmente la gente se reinfecta  

Complicaciones

• Amebomas
• Fístulas
• Amebiasis hepática principalmente en el lóbulo hepático derecho (95%)

Diagnóstico

• Coproscópico: Permite observar formas patógenas del parásito, leucocitos y eritrocitos
• Detección de Ag’s: Detección de Ag’s de las cepas patógenas del parásito que detecta Lectina Gal-AcetilGal. Sensibilidad del 87% y especificidad del 90%
• Serología: IgM específicos contra E. histolytica. No tiene utilidad en zonas endémicas
• Colonoscopia: No es recomendada actualmente. Permite obtener especímenes para estudio de histopatología

Tratamiento

Metronidazol

• Adultos: Tab x 500mg VO cada 8h por 7-10 días
• Niños: 50mg/Kg/día dividido en 3 dosis cada 8h por 7-10 días

Nota: Tinidazol como alternativa

GIARDIASIS

Etiología

• Giardia duodenalis

Epidemiología

• Enfermedad endémica en países tropicales y subtropicales
• Mayor riesgo en población pediátrica
• Brotes epidémicos importantes en países desarrollados asociado al consumo de aguas contaminadas
• En su mayoría asintomática, pero con mayor potencial patógeno que otros protozoos

Factores de riesgo

• Aclorhidria
• Déficit de IgA

Ciclo de vida

1. Ingestión del quiste inmaduro
2. Exquistación: El trofozoíto emerge y activa el estado móvil y de alimentación
3. El quiste se reproduce asexualmente mediante fisión binaria longitudinal
4. Sólo cerca de una tercera parte de las personas infectadas manifiestan síntomas
5. Quistes y trofozoítos se encuentran en las heces
6. Únicamente los quistes pueden sobrevivir fuera del huésped
7. Los quistes de Giardia pueden sobrevivir de semanas a meses en agua fría

Patogenia

1. Disco ventral: Adherencia al epitelio intestinal
2. Inactividad enzimática
3. Atrofia de las microvellosidades
4. No absorcion de nutrientes, especialmente grasas

Manifestaciones clínicas

• Periodo de incubación aproximadamente de 1-2 semanas
• Dolor epigástrico
• Esteatorrea
• Deposiciones explosivas y muy fétidas
• Puede haber afección crónica con síndrome de mala absorcion de nutrientes (Vitamina A y B12)

Diagnóstico

• Coproscópico
• Coproconcentración
• Coproantígenos
• PCR

Tratamiento

• Metronidazol:

• Adultos: Tab x 500mg VO cada 8h por 7-10 días
• Niños: 50mg/Kg/día dividido en 3 dosis cada 8h por 7-10 días

• Albendazol: 400mg VO por 5 días en adultos, mitad de dosis en niños

CRIPTOSPORIDIASIS

Etiología

• Cryptosporidium parvum: Coccidio perteneciente a la familia apicomplexa

Epidemiología

• Enfermedad cosmopolita
• Prevalencia global de 4.9%
• Mayor riesgo en pacientes con infección con VIH
• Ooquistes bastante resistentes al medio ambiente, viables hasta 1 año en agua de mar

Patogenia

1. Ooquiste de pared gruesa (esporulado) es liberado por las heces, forma infectante
2. Contaminación de agua y alimentos con ooquistes
3. Ingestión del oosquiste
4. Debilitamiento de la pared del ooquiste en el estómago
5. En el yeyuno el quiste libera un esporozoito
6. El esporozoito invade el epitelio del yeyuno e íleon por medio de lectinas y glicoproteínas que le permiten su adherencia
7. El trofozoíto sobrevive en la parte más externa de los enterocitos y causa daño al inducir apoptosis
8. Replicación intracelular, pero extracitoplasmática del trofozoíto, generando varias formas de vida dentro del mismo trofozoíto, creando el meronte I
9. El meronte libera merozoitos que invaden varias células
10. Los merozoitos forman el meronte II, el cual crea más merozoitos mediante un ciclo sexual  
11. Formación de un gametozito no diferenciado
12. Liberación de microgametos (masculino) y macrogametos (femenino)
13. Al unirse los gametos se forma el cigoto
14. El cigoto libera ooquistes de pared gruesa o de pared delgada

Manifestaciones clínicas

• Diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida
• Dolor abdominal
• Flatulencia
• Vómito
• Anorexia
• Pérdida de peso
• En pacientes inmunocompetentes el cuadro es autocontrolado con duración de 5-14 días
• En pacientes inmunocomprometidos genera infecciones crónicas con recurrencias (VIH)

Diagnóstico

• Tinción de ZN modificada en materia fecal
• Cuando se sospecha compromiso extraintestinal se debe buscar bilis y esputo
• También se pueden emplear técnicas inmunológicas o de biología molecular

Tratamiento

Nitazoxanida

• Adultos: Tab x 500mg VO cada 12h por 3 días
• Niños: (Suspensión 100mg/5ml) 200mg VO cada 12 horas por 3 días

CÉSTODOS

TENIASIS

Etiología

• T. solium: Posee corona de ganchos. Cerdos
• T. saginata: Ganado vacuno

Generalidades

• Parásitos cosmopolitas, hermafroditas
• Zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente
• Hombre: Huésped definitivo y actúa como diseminador en la enfermedad
• El consumo del cisticerco produce teniasis, el consumo de un huevo produce cisticercosis

Ciclo de vida

1. Huevos o proglótidos grávidos en heces eliminados en el medio ambiente
2. Reses y cerdos se infectan al ingerir vegetaciones contaminada con huevos o proglótidos grávidos
3. Los embriones hexacanto se liberan del huevo, atraviesan pared intestinal y llegan al músculo por la circulación
4. Cisticerco en el músculo: Huevo maduro y está cubierto por una ecoesfera
5. El humano adquiere teniasis a través de la ingesta de carne con cisticercos, cruda o mal cocida
6. El escólex se fija al intestino y empieza a reproducirse hasta alcanzar cierta longitud
7. Adulto en el intestino delgado
8. Deposiciones con huevos

Manifestaciones clínicas

• Síntomas leves o inespecíficos
• Dolor abdominal, diarrea o estreñimiento
• Fiebre es excepcional que se presente
• Heces con proglótidos
• Los parásitos producen síntomas hasta el momento que mueren (10-15 años)

Diagnóstico

• Coproscópico: Identificación de los huevos y los proglótidos en materia fecal

Tratamiento

• Praziquantel 5-10mg/kg dosis única
• Produce una parálisis espástica en el parásito debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana para el calcio en sus células, además de producir un daño tegumentario

CISTICERCOSIS

• Hombre: Huésped intermediario
• Los huevos son la forma infectante
• Los cisticercos se ubican con mayor frecuencia en ojos, SNC, tejido subcutáneo y músculo esquelético, se contemplan 2 formas de cisticercos:

• Celuloso: Único cisticerco
• Racemoso: De un único cisticerco derivan varios cisticercos

• A la cisticercosis ocular no se le puede dar tratamiento debido a que causa ceguera

Manifestaciones clínicas

• Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan desapercibidos, causan seudohipertrofia muscular
• Oftalmocisticercosis: Gama de variedades clínicas con un factor común que es la disminución o pérdida de la capacidad visual, las localizaciones más frecuentes son la subretiniana, cavidad vítrea, espacio subconjuntival, aunque puede presentarse en cualquier tejido ocular
• Neurocisticercosis: Enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples manifestaciones clínicas que dependen de la heterogeneidad genética de los parásitos, su número, estado y la modulación de la respuesta inmune, provoca epilepsia y convulsiones

Diagnóstico

Criterios del Brutto

• Criterios absolutos:

• Confirmación histológica del parásito
• Lesiones cerebrales con o sin escólex vistas en la resonancia o el TAC

• Criterios mayores:

• Lesiones altamente sugestivas de NCC como:

• Lesiones quísticas sin escólex
• Lesiones que realzan y calificación parenquimatosa

• Resolución o eventual calificación de una lesión cerebral
• Estudio de ELISA positivo

• Criterios menores:

• Presencia de clínica sugestiva de NCC
• ELISA de LCR positivo
• Agravación de la sintomatología después del tratamiento con antiparasitarios
• Cisticercosis por fuera del SNC

Diagnóstico definitivo:

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