Patologia Respiratoria

Embriología:

Los pulmones proceden de la pared ventral del intestino anterior. La tráquea desarrolla dos bolsas: yemas pulmonares. La yema pulmonar derecha se divide en 3 ramas los bronquíolos principales (3lobulos del lado derecho) y la izquierda en 2 bronquíolos principales (2 lóbulos izquierdos, conteniendo una lingula que equivale al lóbulo medio)

Anatomía del pulmón

Los pulmones son 2 órganos localizados en la caja torácica, tienen forma de semicono, el pulmón derecho mide 10cm y el pulmón izquierdo 7cm una altura de 25 cm de diametro, el pulmón derecho es más grande que el izquierdo por lo que en el lado izquierdo encontramos el corazón, con una consistencia blanda y muy elástica, con un ruido especial llamado crepitación. Su color varia de acuerdo a la edad en el feto son de color rojo oscuro, en el recién nacido son rosados, y el adulto son de color grisáceo

Los bronquiolos principales tanto derecho como izquierdo se ramifican por dicotomia para formar las vías respiratorias más pequeñas. Los bronquios se ramifican para formar los bronquiolos (los cuales se diferencian por que los bronquios tienen cartílago en la pared y glándulas submucosas) la ramificación de ellos conduce a los bronquiolos terminales, la porción del pulmón distal al bronquiolo se llama acino desde donde se originan los alveolos. Los bronquiolos dan lugar a los conductos alveolares que se ramifican en sacos alveolares. Un grupo de 3-5 bronquiolos terminales cada uno con un acino suelen ser un lobulillo pulmonar.

istología.

Todo el tracto respiratorio incluyendo laringe tráquea bronquios está cubierto por tejido speudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes secretoras de moco excepto las cuerdas vocales.

Fisiología.

Los alveolos constan de endotelio capilar, membrana basal y tejido intersticial adyacente (separa células endoteliales y células epiteliales del tejido alveolar). El epitelio alveolar forma una capa continua de dos tipos de células principales neumocitos tipo I y neumocitos tipo II que son los encargados de producir el surfactante, y son el principal tipo celular que participan en la reparación del tejido alveolar después de la destrucción de los neumocitos tipo I.

Las paredes alveolares están perforadas por números poros de kon, lo cual permite el paso de bacterias y exudado entre los alveolos adyacentes.

Patología pulmonar.

Atelectacia:

Este término se refiere a la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) o a un colapso del tejido pulmonar previamente insuflado, dando lugar en ambos casos a que algunas áreas del parénquima pulmonar estén relativamente desprovistas del aire. Las atelectacia predisponen a disminución de O2 en la sangre y a las infecciones.

Atelectacia adquirida: se observa principalmente en los adultos y se clasifican en obstructiva o por resorción, compresivas y por contracción.

Atelectacia por Reabsorción: se origina por obstrucción completa de las vías respiratorias, seguidas con el tiempo a reabsorción del oxigeno atrapado en los alveolos distales; sin modificar el riego sanguíneo que atraviesa las paredes alveolares afectadas. Este tipo de atelectacia es causada principalmente por exudados o las secreciones excesivas (tapones de moco) localizadas en los bronquios más pequeños, esta es más frecuente en asma bronquial, bronquiectasia, bronquitis crónica, en el periodo pos operatorio, aspiración de cuerpos extraños.

Atelectacia por compresión: aparece 100pre que la cavidad pleural está ocupada parcial o totalmente por exudados líquidos, por un tumor, por sangre o por aire llevando a un caso extremo al neumotórax a tensión. Es más frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca que desarrollan acumulación de liquido en la cavidad pleural y en los derrames neoplásico dentro de esta cavidad, la elevación anormal del diafragma en casos de peritonitis y obsesos diafragmáticos. En el paciente con atelectacia por compresión el mediastino se desvía hacia el pulmón sano.

Atelectacia por contracción: ocurre cuando lesiones fibrosas del pulmón o la pleura locales o generalizadas impiden la expansión pulmonar completa.

Microatelectasia: se da más que todo por alteración en el surfactante pulmonar.

La atelectacia significativa reduce la oxigenación y predispone a la infección puesto que el parénquima pulmonar colapsado puede experimentar reexpancion, la atelectacia es un trastorno reversible

EDEMA Y CONGESTION PULMONAR

Es el aumento de liquido en los espacios tisulares e intersticiales dependiendo de la localización del edema en las diferentes cavidades así se designara.

En general los efectos opuestos de la presión vascular y la presión coloidosmotica son los principales factores que controlan el movimiento de líquido entre los espacios vascular e intersticial. El aumento de la presión capilar o bien la disminución de la presión coloidosmotica pueden producir aumento del liquido intersticial, cualquier exceso de liquido de edema intersticial se elimina por drenaje linfático.

Edema pulmonar hemodinámico: la principal causa de este tipo de edema consiste en un aumento en la presión hidrostática, por ejemplo en caso de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda.

Morfología.

Cualquiera que sea el contexto clínico la congestión y el edema pulmonar se caracteriza por pulmones pesados y húmedos, el líquido se acumula en las regiones basales de los lóbulos inferiores, debido a que la presión hidrostática es mayor en estos sitios (edema postural). Histológicamente los capilares alveolares están ingurgitados, y se observa un precipitado de color rosa y de aspecto granular. Pueden existir zonas hemorrágicas alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina (células de la insuficiencia cardiaca). En la congestión pulmonar de larga evolución por ejem: en la estenosis mitral los macrófagos cargados de hemosiderina son abundantes y la fibrosis y el engrosamiento de las paredes alveolares hace que los pulmones húmedos se conviertan en firmes y pardos. (Induración parda). Estos cambios no solo alteran la función respiratoria normal si no que también predisponen a infecciones.

Edema causado por lesión microvascular:

Otro mecanismo que conduce a edema pulmonar es la lesión de los capilares de los septos alveolares en este caso no suele estar elevada la presión hidrostática capilar y los factores hemodinamicos interpretan un papel 2dario este tipo de edema se debe a la lesión primaria del endotelio vascular o a daños de las células epiteliales alveolares (con lesión micro vascular 2dari). La anomalía conduce a fuga de líquidos y de proteínas, 1ero hacia

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