Procedimiento uso del sulfato de magnesio
Enviado por Sol Fraga • 12 de Noviembre de 2020 • Monografía • 3.003 Palabras (13 Páginas) • 331 Visitas
FECHA APROBACIÓN:
VERSIÓN: 001
PÁGINA DE
CÓDIGO: HGDC-PROC-ISP
Contenido
1. OBJETIVO 3
2. ALCANCE 3
3. RESPONSABLES 3
4. DEFINICIONES 3
5. DESCRIPCIÓN 9
Diagrama del procedimiento………………………………………………………...9
Desarrollo del procedimiento………………………………………………………..10
6. INDICADORES 13
7. REFERENCIAS 13
8. DISTRIBUCIÓN 14
9. CONTROL DE CAMBIOS 14
10. ANEXOS 14
OBJETIVO
Desarrollar el procedimiento del uso y manejo adecuado del sulfato de magnesio en el ámbito de enfermería, para fortalecer los conocimientos del personal de enfermería y facilitar su preparación según patología en la que vaya a ser utilizada (preeclampsia o eclampsia)
ALCANCE
El procedimiento debe ser aplicado en centro obstétrico en todas las pacientes de Alto Riesgo Obstétrico que requieran administración de dicho medicamento.
RESPONSABLES
Responsable de la Supervisión: Líder del proceso de Centro Obstétrico
Responsable de la Aplicación: Licenciadas en enfermería Responsable del Monitoreo del Indicador: Analista de Calidad.
DEFINICIONES
SULFATO DE MAGNESIO
Es un tipo de medicamento anticonvulsivante, restaurador de electrolitos es el medicamento de elección en la profilaxis tratamiento de la preeclampsia y eclampsia (complicaciones graves del embarazo) (Lacunza Paredes & Santis Moya, 2017)
Para la prevención de la eclampsia se viene empleando el sulfato de magnesio con muy buenos resultados. Este fármaco es considerado ideal como anticonvulsivante y una de sus principales ventajas es que no produce depresión del Sistema Nervioso Central, su efecto es ejercido a nivel periférico bloqueando la transmisión neuromuscular por disminución de la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. Sobre el feto solamente se describe que puede producir la disminución de la variabilidad latido a latido y en el perfil biofísico de los movimientos respiratorios. En la madre durante su administración se hace necesario el monitoreo de la frecuencia respiratoria, de la diuresis y los reflejos para evitar la intoxicación por el medicamento, debe ser usado con bombas de infusión y su antídoto es el gluconato de calcio (Msc. Figueroa Calderón , Msc. Saavedra Moredo, Msc. De la Torres Sieres, & Msc. Sánchez Lueiro, 2016)
El sulfato de magnesio afecta la presión arterial, al modular el tono y la reactividad vascular. Actúa como antagonista de los canales de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y vasodilatadores y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos. Diversos estudios demuestran una correlación inversa entre la presión arterial y los niveles de magnesio en sangre. El magnesio también influye en la homeostasis de la glucosa e insulina.
El sulfato de magnesio actúa como bloqueador de los receptores N-metil aspartato en el cerebro disminuyendo en más de la mitad el riesgo de eclampsia y reduciendo probablemente el riesgo de muerte materna.
El fármaco se elimina completamente por orina, por lo que, para evitar niveles plasmáticos de toxicidad, se debe constatar un ritmo de diuresis horaria suficiente (30 mL/hora al menos), por sonda vesical a bolsa recolectora. Si disminuye la diuresis horaria, se debe reducir velocidad de infusión a la mitad o retirar, si no responde a expansión controlada. Garantizada la adecuada respuesta diurética, podrá reinstalarse la infusión de sulfato de magnesio.
Existe suficiente evidencia de que el sulfato de magnesio es más efectivo que otros medicamentos para la prevención de las convulsiones eclámpticas en mujeres durante el embarazo, parto o puerperio con preeclampsia con signos de gravedad (Ministerio de Salud Pública, 2016).
Efectos adversos del uso de sulfato de magnesio
Efectos en la madre | Efectos en el feto |
Frecuentes: sudoración, calores, rubor facial, hipotensión. | Registro cardiotocográfico: puede disminuir la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal a corto plazo, sin relevancia clínica. |
A dosis elevadas: disminución de la diuresis, disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos, depresión respiratoria, paro respiratorio, bloqueo auriculo ventricular, bradicardia, paro cardiaco. | No se asocia a depresión farmacológica del neonato ni con modificaciones del puntaje de APGAR |
PREECLAMPSIA
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica inducida por el embarazo, caracterizada por hipertensión arterial, proteinuria y edema. Aparece habitualmente antes de las 20 semanas de gestación, más frecuentemente en el tercer trimestre y revierte en el postparto, Afecta preferentemente a primigestas (75%), la severidad de la enfermedad depende de los niveles de presión arterial y de la magnitud del daño de otros parénquimas entre los que destacan el riñón, el hígado y el cerebro (Dr. De la Fuente Díaz, 2010).
Si no se trata, la preeclampsia puede desencadenar complicaciones graves, incluso mortales, tanto para la madre como para él bebé. Si el embarazo se complica con preeclampsia, el tratamiento más efectivo es la terminación del mismo.
Fisiopatología de la preeclampsia
La hipertensión se define como la presión diastólica de 90 mmHg, como mínimo, o la sistólica de 140 mm hg, como mínimo, o un incremento de 15 mm hg, en la diastólica como mínimo, o de 30 mm hg en la sistólica; estas presiones deben manifestarse cuando menos en dos ocasiones, al ser medidas con una diferencia de seis horas o más. La proteinuria se define como la presencia de proteínas en orina (1+) en los estudios con tiras colorimétricas, en dos ocasiones independientes separadas por un lapso de seis horas como mínimo, o la acumulación de más de 300 mg de proteínas en orina de 24 horas. El edema normalmente en el embarazo se hace presente en las extremidades inferiores, sin embargo, el de la preeclampsia típicamente afecta también las manos y la cara. La acentuación progresiva de la hipertensión, proteinuria y/o edema le dan carácter de gravedad a la preeclampsia y son premonitorios de la aparición de eclampsia o ataque convulsivo producido por la encefalopatía hipertensiva. Se debe considerar inminente una crisis eclámptica frente a: elevaciones tensionales de 30 mmHg para la presión diastólica y 60 mmhg para la presión sistólica; presencia de edema generalizado o anasarca, proteinuria superior a 3g/24 horas y/o instalación de oligoanuria (diuresis menor de 500 ml en 24 horas o de 25 ml/hora) En la etapa previa a la crisis convulsiva aparecen signos neurológicos como cefalea intensa, hipoacusia, tinnitus, hiperreflexia, diplopia, escotomas, visión borrosa o ceguera; signos generales como taquicardia y fiebre; signos gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor epigástrico, hematemesis; hematuria u oliguria que puede progresar a anuria (Pacheco, 2016).
...