Proceso estocástico ocurre después alcanzar madurez reproductiva y deriva progresivo incremento en el desorden molecular
Enviado por Fidel Leal • 5 de Abril de 2017 • Ensayo • 1.781 Palabras (8 Páginas) • 163 Visitas
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TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO
ENVEJECIMIENTO:
- Proceso estocástico ocurre después alcanzar madurez reproductiva y deriva progresivo incremento en el desorden molecular
- Incrementa vulnerabilidad a enfermedad o accidentes
- Desorden molecular = Envejecimiento
- Forma pasiva → declinación energía para mantener homeostasis
- Forma activa → Acción nociva agentes externos
- Alteran medio interno
- Se compensa mediante mecanismos de adaptación (alostasis)
- Costo energético progresivo y no compensable (carga alostática)
TEORÍAS
- Sustancia vital → consume con la edad → pérdida de vigor
- Característica fundamental envejecimiento:
- Disminución capacidad mantener homeostasis
- Incapacidad adaptarse ante estímulos estresantes
- Índice mortalidad incrementa con edad por cambios función de diversos tipos de células
PUNTO DE VISTA EVOLUTIVO
- Envejecimiento programado genéticamente
- Desarrollo madurez plena y reproducción exitosa
- Expresión fenotípica:
- Alcanzar reserva fisiológica
- Procurar proceso reproductivo exitoso
- Sacrifican desarrollo otras habilidades fisiológicas
- Hombre capacidad reproductiva más discreta y tardía
- Genes aseguran la perpetuación especie
- Energía y propósito → reproducción exitosa → perpetuación genes
- Envejecimiento: periodo que se consume reserva fisiológica para asegurar reproducción de la especie
- Reserva no se renueva en igual proporción a perdidas
- → aumenta entropía (desorden molecular)
- Se presentan cambios vulnerables (Accidentes, enfermedad)
- Selección natural genes sacrifican longevidad a favor fecundidad temprana
TEORÍAS ESTOCÁSTICAS
Mutación somática y reparación del DNA
- Daño aleatorios a moléculas vitales
- Daños se acumulan → declinación fisiológica
- Mutación genética: daños material genético merced radiación
- Dan lugar mutaciones → fallas funcionales
- Daños DNA por radiación(aumento cáncer y glomeruloesclerosis) UV, sustancias cancerígenas y RL
- 6 tipos reparación DNA
- Daños regiones específicas DNA
- Radiación UV correlacionan directamente → expectativa vida
Teoría del error catastrófico
- Errores podrían ocurrir de mecanismos de replicación genética o síntesis proteica
- CAUSAS: RL, inductores entrecruzamiento y reacciones químicas
- Procesos de reparación no bastaban para corregir todos los errores
- Errores transcripción del DNA o traslación del RNA se autoamplifican a modo de feeback
- → inducir defectos enzimas
- → errores síntesis proteicas (Errores en la molecula que sintetizan)
- → amplificación → acumulación rápida de moléculas portadoras de errores → incompatible con la vida
- Proteínas sintetizadas x sujetos añosos → daños estructurales
- Producto de disminución de depuración células senescentes
Teoría de la modificación de proteínas
- Acumulación proteínas alteradas nivel postraslacional → alterar funciones celulares
- Unión no enzimática carbohidratos grupo amino de proteínas (GLUCOSILACIÓN) → productos finales glucosilación avanzada
- Relacionan con diabetes, trastornos oculares y acumulación amiloide
- Ej. Formas glucosadas de colágena se acumulan en tendones y piel
- Entrecruzamiento proteínas de MEC incrementa con edad
- MEC normal → procesos difusión de moléculas esenciales y regulación expresión genética
- → se altera con la edad (entrecruzamiento macromoléculas)
- Colágena, elastina, osteocalcina, cristalina (CATARATAS)
- Interacción proteína-proteina se relacione con incremento rigidez paredes vasculares
Teoría de los radicales libres
- > parte cambios se debe daños moleculares causados por RL
- átomos o moléculas contienen un electrón no apareado = ERO
- Especies químicas muy reactivas metabolismo aeróbico
- Radical superóxico O2, péroxido de hidrogeno H2O2
- Radical hidroxilo = reactividad elevada
- ERO→ reaccionan con macromoléculas
- Vincularse con expresión genética diferencial, replicación y diferenciación celular , apoptosis
- Forman pigmentos de la edad, entrecruzamiento y dañan DNA
- Formación placas neuríticas → demencia
- Expresión dismutasas de superóxido como de catalasas ELIMINAN O2 y H2O2
- Aumento expectativa de vida
- Aumento resistencia de daños
- TEORÍA DAÑO DNA MITOCONDRIAL
- ERO → acumulación somática mutaciones del mtDNA
- → perdida gradual capacidad bio energética
- mtDNA (replicación toda la vida) → sujeto > índice de mutaciones
- Reparación menos eficaz y proximidad membranas mitocondriales donde generan ERO
- mtDNA sufre daños oxidativos (m. Esquelético, diafragmática, cardiaca y cerebro) → Alzheimer, corea Huntington
- apoptosis se relaciona fragmentación del mtDNA
- Coenzima Q10, tocoferol, nicotinamida o áx ascórbico = atenuar efectos enf mitocondrial
TEORÍAS GENÉTICO-SOMÁTICAS
- Procesos de desarrollo y maduración
Los genes y el envejecimiento
- Expresión genes suprime o retrasa hasta después maduración sexual
- Cuando efectos serían menos perjudiciales
- Doble expresión genética (pleitropismo negativo)
- No interferiría con reproducción exitosa
- Ocasionaría pérdidas fisiológicas = Envejecimiento
- Gen almacenamiento de calcio:
- Desarrollo huesos para sostener
- Predisponer calcificación arterial
- Gen división celular rápida → predisponer neoplasias
- APO E (3 formas alélicas)
- 4 → > riesgo enf coronaria y demencia de Alzheimer
- 2 + ECA → sujetos centenarios franceses
- 2 → Formas III y IV de hiperlipidemia
- ECA → enf coronaria
SÍNDROMES DE ENVEJECIMIENTO ACELERADO (Progeria)
- Sx de Werner (progeria del adulto)
- AR
- Enf desarrollan manera prematura:
- Arterioesclerosis
- Intolerancia glucosa
- Osteroporosis
- Encanecimiento
- Alopecia
- Atrofia cutánea
- Menopausia
- > incidencia tumores sarcomatodos
- Cataratas posteriores
- Fallecen antes 50 años
- Gen causante Cr8
- Codificador de la helicasa → desdoblamiento, replicación y reparación DNA
- Resistencia exposición rayos UV
- Sx de Hutchinson-Gilford (progeria infantil)
- AR
- Envejecimiento pocos años después nacimiento
- Piel arrugada
- Postura encorvada
- Retraso crecimiento
- Ateroesclerosis acelerada
- IAM
- Defunción alrededor 30 años
- Sx de Down
- Translocación Cr21
- Desarrollo temprano enf vasculares
- Intolerancia glucosa
- Pérdida cabello
- Enf degenerativa ósea y articular
- > incidencia cáncer
- Supervivencia 50 y 70 años
- Demencia → sedimentación amiloide y ovillos neurofibrilares
- Gen amiloide B en Cr21
TEORÍA NEUROENDOCRINA
- Anuncia llegada envejecimiento
- Declive capacidad reproductiva controlada por sistema neuroendocrino
- Relación hipotálamo y relojes biológicos
- Menopausia ovarios y cerebros son + importantes que declinación ovárica
- Déficit mantenimiento masa ósea y muscular
- Declinación tasa metabólica basal
- Dieta nutrientes esenciales pero baja en calorías → incremento longevidad
- Restricción calórica = lentifica reloj hipotalámico
- Disminución niveles secreción pulsátil hormana del crecimiento y secreción dihidroxiepiandroesterona (corteza suprarrenal)
- Incide en masa magra y función inmunitaria
- Esteroide → supresión citosinas catabólicas o inflamatorias IL-6 y -1B y inducción citosinas inmunoestimuladoras IL-2
- Hipótesis glucocorticoides:
- Daños progresivos
- Efecto del estrés repetido
- Mecanismo retroalimentación negativa → incremento no regulado niveles glucocorticoides
TEORÍA INMUNOLÓGICA
- Capacidad inmunológica declina con edad
- Disminución respuesta cél T a mitógenos y menor resistencia infecciosa
- Aumento niveles AC
- Incremento cél T de memoria
- P-glucoproteína resistencia fármacos
- Inmunidad por cél B declina
- descenso producción AC
- Perdida producción Ig (IgG e IgA)
- Elaborar Anticuerpos Vs células propias
- Aumento AAC → aumenta tendencia experimentar enf y trastornos (CANCER y FENOMENOS AUTOINMUNES)
- Timo comienza a declinar pasando adolescencia → función final todo sistema inmunológico
- Enfermedades autoinmunitarias → origen cambiante de algunas proteínas
SENESCENCIA CELULAR
- Senescencia replicativa mediante fibroblastos humanos
- Perdida inicial rápida y vigorosa de replicación → declinación act proliferativa → cesación total
- Envejecimiento fenómeno celular y orgánico
- Suma del deterioro celular individual
- # divisiones celulares es primer determinante del potencial proliferatico
- fibroblastos división hasta 50 veces → puede mantenerse edo proliferativo
- Mantenerse edo posmitótico o no prolifertivo con cambios regulares
- Cél endoteliales vasculares proclives ateroesclerosis → + divisiones celulares
TELÓMEROS
- Cambios cromosoma sufre en cada división celular → dañan material genético
- Telómeros → estructuras protectoras de material genético (Extremo Cr)
- Constituidas por material genético no codificante
- Sucesivas divisiones celulares produce acortamiento telómeros → conduce pérdidas Cr → muerte celular
- Al nacer telómeros 15,000 pares de bases → se pierden c/ división celular 25 a 200 pares (REPITE CERCA 100 VECES) → célula muere
- Telomerasa → Enzima ribonucleoproteica → proteína unida a TNA
- Células germinales expresan telomerasa y mantienen tamaño toda la vida
- Cél somáticas pierden de manera progresiva longitud telomero
- FASE M1: pérdida telómero a punto crítico en uno o varios Cr
- FASE M2: Cél entran en crisis
- Px con progeria → acortamiento telómeros
- Cél tumorales expresan telomerasa = capacidad de división indefinido
TIPOS DE ENVEJECIMIENTO
- Envejecimiento ideal: estado bueno de salud, con bajos factores de riesgo, individuo capaz de realizar actividades de vida diaria, es autosuficiente, no padece enfermedades cró- nicas, no tiene deterioro cognitivo, percibe su salud como buena, no fuma y no bebe.
- Envejecimiento activo: cuando hay un estado de salud muy bueno y factores de riesgo medios o altos. El individuo tiene una enfermedad crónica, percibe su estado de salud como regular, tiene alguna dificultad para realizar actividades de la vida diaria aunque es independiente, no sufre deterioro cognitivo.
- Envejecimiento habitual: cuando el estado de salud es regular y los factores de riesgo son medios o bajos. La persona tiene más de una enfermedad crónica, tiene limitación en las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD) con incapacidad funcional, aunque se mantiene independiente, deterioro cognitivo leve o ninguno.
- Envejecimiento patológico: en estado de salud regular con riesgos altos, o bien, un estado de salud malo sin importar los factores de riesgo. La persona tiene enfermedades crónicas, mala autopercepción de salud, padece deterioro cognitivo, presenta discapacidad y muy probablemente es dependiente de terceros
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