Psicologia

Revista Argentina de Neuropsicología 2, 26 - 32 (2004) Disfunción cognitiva en el Trastorno Bipolar... Pablo Bagnati

Resumen

Disfunción cognitiva en el Trastorno Bipolar: mas allá del síntoma psiquiátrico

Pablo M. Bagnati

Facultad de Psicología, Universidad de Buenos Aires

Actualmente se afirma que al menos un subgrupo de pacientes con Trastorno Bipolar sufre un deterioro cognitivo persistente, que parece ser independiente de las fases activas de la enfermedad. En este artículo se pone énfasis en la importancia de detectar el status cognitivo del paciente bipolar y su seguimiento en la evolución a lo largo de la vida, atento a los reportes que valoran los cambios cognitivos conforme a la repercusión en el nivel funcional del paciente, otrora focalizados en los síntomas psiquiátricos casi en exclusividad. Se plantea un circuito neural complejo que involucra el lóbulo frontal,estructuras temporales y ganglios subcorticales, vinculado con el deterioro cognitivo. El hallazgo frecuente de hiperintensidades en RNM de estos pacientes se asocia como un mecanismo lesional posible subyacente.

Palabras clave: Trastorno bipolar, deterioro cognitivo, circuito neural, hiperintensidades RNM. Abstract

There is growing evidence that at least a subgroup of patients with bipolar disorder suffer from a persistent cognitive impairment, which may be independent of the active phases of the illness. This article highlights on the importance of studying the cognitive status and its long-term follow-up, given the impact of cognition at the patient ́s functional level. A complex neural circuit, involving the frontal lobe, temporal structures and basal ganglia, associated to cognitive impairment is postulated. The frequent finding of MRI hyperintensities in this patients could be interpreted as an underlying lesional mechanism.

Key words: Bipolar disorder, cognitive impairment, neural circuit, MRI hyperintensities.

Correspondencia para el autor: bpablo@infovia.com.ar

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1. Introducción

En los últimos años se ha suscitado un creciente interés por el Trastorno Bipolar. Esto ha resultado, en gran parte, por el conocimiento de que dicho trastorno es más frecuente de lo que se pensaba (mayor al 5% en la población general a lo largo de la vida) y a que los tratamientos clásicos (litio, carbamazepina) no han dado respuesta satisfactoria a un número considerable de pacientes. El usual inicio temprano de la enfermedad, las recurrencias que alteran el nivel funcional del individuo a través de su vida, la sombra del suicidio (15% de los pacientes) y las variadas formas clínicas de presentación, han contribuido a que, dentro de los Trastornos Afectivos, se vigoricen los esfuerzos clínicos y terapéuticos en los desórdenes bipolares, por años casi exclusivamente focalizados en la Depresión (Vieta, 2001).

Una de las más clásicas disquisiciones semiológicas dentro de las enfermedades psiquiátricas, que arrojara luz en el oscuro camino de la locura en el principio de siglo, fue enunciada por el brillante psiquiatra alemán Emil Kraepelin, cuando remarcó como principal diferencia entre la esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva, que la primera implicaba un deterioro cognitivo, que estaba ausente en esta última (Kraepelin, 1905, 1913). Durante años, esto sirvió como una de las distinciones más corrientes para considerar, una y otra vez, que un paciente bipolar tenía un pronóstico distinto a largo plazo, esto es, más favorable. Pero hoy, diferentes estudios han comprobado que al menos un subgrupo de entre el 5% y el 35% de estos pacientes presenta alteraciones cognitivas, que pueden ser independientes de las fases sintomáticas (Gitlin, Swenndensen, Heller, 1995; Van Gorp et al., 1998; Ferrier, Stanton, Kelly y Scott, 1999; Bearden, Hoffman y Cannon, 2001).

Los estudios sobre alteraciones cognitivas en pacientes bipolares son escasos aún, sobre todo si los comparamos con la robusta evidencia recogida a través de los últimos veinte años en la esquizofrenia. Estos estudios presentan, además, algunas limitaciones metodológicas (Cuadro 1), sin embargo, a la par de las evidencias demostradas en las neuroimágenes (estáticas y funcionales) y del creciente número de publicaciones contemplando los aspectos cognitivos de esta enfermedad, el diseño de los trabajos va ajustandose más a lo esperado.

Cuadro1. Problemas metodológicos de los estudios sobre alteraciones cognitivas en desórdenes bipolares

1. Muestras pequeñas o heterogéneas.

2. No se especifica el estado clínico del paciente o los criterios

de remisión establecidos.

3. Estudios transversales.

4. Heterogeneidad de diseños e instrumentos que dificulta la

comparación de resultados entre estudios.

5. Resultados no significativos

(Vieta E., 2001, modificado)

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Es probable que entre la fascinación por la locura y la seducción por la genialidad, apareciendo estas por “espasmos” en el curso longitudinal de muchos de los afectados por esta enfermedad, no nos hayamos detenido lo suficiente en los aspectos cognitivos de la misma. Hoy, la asociación habitual “síntomas clínicos-rendimiento funcional” que guiara la evolución de los pacientes bipolares clásicamente, no parece tan consistente, y puede haber sido sobreestimada, a la vez que la presencia de déficits cognitivos puede estar más relacionada con el nivel funcional del sujeto. Es decir, quizá las disfunciones cognitivas se constituyan en el presente y en el fututo inmediato como mejores predictores del nivel de ajuste social, laboral y familiar, que la presencia de síntomas clínicos de cualquiera de las fases de la enfermedad (Jaeger y Berns, 1999). Esto es muy importante teniendo en cuenta que, por ejemplo, una mujer afectada por un desorden bipolar a la edad de 25 años tiene una reducción en su expectativa de vida de 9 (nueve) años, pero se estima de 12 a 14 años de pérdida de vida profesional y familiar normal (Walden y Grunze, 2000).

2. Perfil de déficit ¿subcortical?

En las demencias, la descripción de un perfil de compromiso cortical versus subcortical ha contribuido claramente a diferenciar entre demencias como la Enfermedad de Alzheimer (patrón cortical) y patologías que involucran estructuras como los ganglios basales (por ejemplo, EPI, Huntington). Actualmente, más débiles las evidencias de disfunción del hemisferio cerebral derecho en los desórdenes

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