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Sida Y Sifilis


Enviado por   •  7 de Agosto de 2013  •  2.962 Palabras (12 Páginas)  •  380 Visitas

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIUO POPULAR PARA EDUCACION SUPERIOR Y UNIVERSITARIA

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA JUAN PABLO PÉREZ ALFONSO, IUTEPAL

SIDA Y SIFILIS

INTEGRANTES:

YELIBETH RODRIGUEZ

CARMEN URDANETA

GENESIS VILELUZ

GENESIS BAEZ

 LA EPIDEMIOLOGIA DEL SIDA:

La epidemia por el VIH/SIDA presenta una heterogeneidad a nivel regional, produciéndose un descenso en la prevalencia de VIH/ SIDA en unas zonas (por ejemplo, África subsa-hariana) y un aumento de la misma en otras (por ejemplo, Europa oriental y Asia central)1. Además, continúa en aumento la cantidad de personas que viven con el VIH/SIDA2 debido, en parte, a los tratamientos antirretrovirales. Según las últimas estimaciones realizadas, en el mundo hay 33,3 millones de personas que padecen el VIH/SIDA y se produjeron 2,6 millones de nuevas infecciones durante el año 2009.

Un resumen de la situación epidemiológica actual del VIH/SIDA en el mundo en adultos (personas de entre 15 y 49 años, según ONUSIDA) puede observarse en la Tabla.1. Como se muestra, en cuarto lugar se encuentra Latinoamérica mientras que Europa occidental y Norteamérica ocupan las últimas posiciones. Se deduce, por tanto, que las regiones más desfavorecidas, con un menor nivel de ingresos económicos y de desarrollo son lasque se encuentran más afectadas por la epidemia. Con respecto a la principal vía de transmisión, en la mayoría de las regiones predomina la vía homosexual (varones que tienen relaciones sexuales con varones) (Tabla.1). Latinoamérica, Norteamérica y Europa occidental comparten esta principal vía de transmisión, lo cual puede deberse a las influencias en el estilo de vida entre estas áreas geográficas3. Es más, según la información proporcionada por ONUSIDA2 se está registrando en la actualidad un aumento de los casos de VIH en homosexuales en estas zonas, evidenciando un incremento de las conductas de riesgo en esta población. Igualmente, el miedo al estigma y al rechazo en los homosexuales les puede llevar a mantener relaciones sexuales con mujeres, lo cual fomentaría la transmisión del VIH por vía heterosexual2 formándose un puente de transmisión del virus entre estos grupos. Se estima que en Latinoamérica la prevalencia de relaciones heterosexuales en homosexuales se encuentra en torno al 30%

Tabla 1. Distribución mundial del VIH/SIDA, clasificando las regiones en función de la tasa de prevalencia. Datos actualizados hasta diciembre de 2010. Fuente: ONUSIDA2

El interés por la situación epidemiológica del VIH/SIDA se hace patente en las numerosas investigaciones que se han realizado al respecto en los últimos años tanto a nivel global como regional

El objetivo del presente trabajo es analizar la situación actual del VIH/SIDA en Latinoamérica de manera que se actualiza el artículo de Buela-Casal et al3. Esto es importante dado que tras diez años de la publicación de ese estudio se prevé una evolución en los datos epidemiológicos que son de utilidad a los profesionales que se dedican a la investigación sobre el VIH/SIDA.

 ETIOLOGÍA DEL VIH/SIDA:

Los virus son, a saber, estructuras aún más pequeñas que las bacterias y aunque tienen la información para multiplicarse, carecen de los medios para ello, por tal, deben hacerlo en el interior de las células, provocando con esto diversas enfermedades infecciosas, degenerativas y tumorales.

Dentro de la familia de los virus, podemos encontrar cierto tipo de virus capaz de invertir el sentido en el proceso de información, a dichos virus se les denomina retrovirus, categoría a la cual pertenece el VIH, ya que éste se reproduce invirtiendo el sentido de la información del ácido ribonucléico (ARN) al ácido desoxirribonucléico (ADN), pues normalmente el ADN manda mensajes al ARN, pero en el caso del VIH este logra invertir el sentido de la información, enviando los mensajes de su ARN al ADN de la célula. Es importante comentar que el ARN es el lugar donde se encuentra el código genético del virus, es decir, las características hereditarias que le son necesarias para replicarse, de esta manera el virus inserta su información genética en el mecanismo de reproducción de la célula, gracias a la transcriptasa inversa, logrando así la reproducción de células infectadas en lugar de células sanas (DeVita et al., 1990; Orzechowzki, 2002; Sepúlveda, 1989).

Asimismo, el virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia de los lentivirus, lo que significa que puede permanecer en estado de latencia dentro del organismo durante largos periodos de tiempo, para activarse cuando surgen las condiciones favorables para ello. Sin embargo, ahora se sabe que el VIH nunca permanece inactivo, ya que desde su ingreso al organismo empieza a reproducirse en los ganglios linfáticos, causando la muerte de miles de millones de células al día (Grmek, 1992; Orzechowzki, 2002).

Actualmente existe un número considerable de familias de virus que son capaces de atacar al hombre y provocarle múltiples enfermedades, algunos de los virus más conocidos son, el Herpes con sus especies y manifestaciones; el Toga, causante del dengue; el Rhabdo, causante de la rabia; y dentro de los retrovirus, el Oncorna (HTLV-1 ó HTVL2) causante de la leucemia-linfoma y el Lenti en sus especies VIH-1 y VIH-2 asociados con el SIDA. Hemos de tener presente que un mismo virus puede provocar diversas enfermedades en huéspedes (personas) distintos (Sepúlveda, 1989).

La idea original de que el causante del SIDA podía ser un retrovirus, surge de los primeros estudios delOncorna (HTLV-1 ó HTVL2), la forma de transmisión con exposición sexual, perinatal y a homoderivados recordaba mucho al virus de leucemia humana. Posteriormente un grupo de investigadores encabezado por Gallo (citado en DeVita et al., 1990) se dedicaron a aislar el virus en personas con SIDA y enfermedades relacionadas, y demostraron en 1982 la existencia de un retrovirus en los linfocitos de pacientes con SIDA. Tras muchas investigaciones más, en 1983 Popovic, Sharngadharan y Read (citados en DeVita et al., 1990) desarrollaron clones de una línea celular T4 (CD4) positiva de crecimiento permanente (HT) que

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