Talidomida

Talidomida

La talidomida, fue comercializada inicialmente por la compañía Chemie Grunenthal de Alemania en el año 1957 para ser utilizada como un sedante y tranquilizante. En los primeros años de la década de los 60s empezaron a aparecer miles de niños que nacieron con defectos congénitos sobre todo ausencia de los miembros superiores (focomelia), en la cual los miembros superiores, no se desarrollan completamente quedando apenas como apéndices inservibles.

Como los defectos genéticos no se presentan normalmente como "epidemias" los científicos empezaron a buscar algún otro factor común en las madres o padres de los niños afectados y encontraron el consumo del medicamento en cuestión, la cual se utilizaba como adyuvante en el tratamiento de las náuseas del embarazo.

La FDA, después de la experiencia de la talidomida, aumentó los requerimientos para el registro de nuevas drogas y este proceso ayudó grandemente a incrementar el prestigio nacional y mundial de esta dependencia.

Precisamente el efecto teratógeno de la talidomida, hizo que algunos investigadores, como el doctor S. Vincent Rajkumer, un profesor de medicina en la Clínica Mayo, de Rochester Minnesota, pensaran que tendría el mismo efecto sobre las células en rápida división del cáncer e hicieron que se empezara a investigar en ese campo con éxitos bastante impresionantes. Actualmente hay un estudio en camino para la aprobación de su uso en pacientes con SIDA en el tratamiento de los tumores relacionados con esa enfermedad.

La droga es actualmente vendida como Thaldomid por Celgene Corp. of Warren, N.Y., después que fue "re aprobada" en 1998 para el tratamiento de la lepra. El presidente de la compañía Sol J. Barer, promete que, en poco tiempo se contará con derivados de la droga que disminuyan al mínimo los temidos efectos teratógenos que le hicieron tristemente célebre en el pasado.

El mecanismo de acción preciso de la talidomida no ha sido aún esclarecido; se han propuesto diferentes mecanismos de acción, como efecto inmunosupresor, antiinflamatorio, sobre la quimiotaxis de neutrófilos, sobre axones y tejido neural no proliferativo y sobre citocinas. Se ha mostrado in vitro que la talidomida inhibe la producción del FNTa (factor de necrosis tumoral alfa), específicamente, por incrementar la degradación de su ARNm. La inhibición es más intensa y selectiva con concentraciones mayores (20 mg/ml). El mecanismo molecular de cómo talidomida reduce la producción del FNTa se desconoce, pero es probable que acorte la vida media del ARN mensajero implicado en la síntesis del FNTa. Se ha planteado que los efectos benéficos de la talidomida en sujetos con el ENL (eritema nudoso leproso) o en sujetos que cursen con SD (síndrome de desgaste asociado con infección por VIH-1) en quienes los niveles de FNTa se encuentran marcadamente elevados, podrían deberse a su capacidad de inhibir

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