Tema de los Motivos de consulta y Antecedentes sistema hematopoyetico

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE  AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 

MEDICINA

SEMIOLOGIA II[pic 1]

NOMBRES:

• DIEGO XAVIER ORTIZ
• KAREN TOPA PILA

DR. GALO VINUEZA

SEXTO “B”

2017-2018

ANAMNESIS SISTEMA HEMATOPOYETICO – LINFATICO: MOTIVOS DE CONSULTA, ANTECEDENTES

MOTIVOS DE CONSULTA

PALIDEZ

El color de la piel depende de varios factores:

• Riqueza del pigmento melánico
• Presencia de otros pigmentos anormales
• Espesor de las capas superficiales
• Irrigación de la dermis.

La palidez se define como el aumento del tono blanquecino de la piel y de las mucosas. Puede ser generalizada o transitoria.

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La palidez es el signo más evidente de anemia pero no es patognomónico de la enfermedad ya que puede haber anemia sin que se presente palidez como puede haber palidez sin la presencia de anemia. En algunas formas de anemia, la palidez aparece acompañada por otros tonos o matices de coloración:

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También se puede encontrar la palidez producida por infiltración cutánea por edema o por sustancia mucoide, como en el hipotiroidismo. En el panhipopituitarismo la piel adquiere una coloración que varía de la palidez cérea a la amarillenta.

RUBICUNDEZ

Coloración rojiza de la piel. Puede ser secundaria a vasodilatación de los plexos dérmicos, anomalías de la piel y alteraciones del contenido sanguíneo. Puede ser difuso pero se da con mayor frecuencia en la cara (facie rubicundo)

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Policitemia: la rubicundez es un signo físico constante.

Primaria o vera: los glóbulos rojos son 7-8 millones. Se produce cuando el exceso de glóbulos rojos es resultado de una anomalía en la médula ósea

Secundaria: incremento natural o artificial en la producción de eritropoyetina, lo que trae como resultado un aumento de la producción de eritrocitos. En la policitemia secundaria, pueden existir de 6 a 7 millones de eritrocitos por milímetro cúbico de sangre. Se resuelve cuando se trata la causa subyacente.

ADENOMEGALIA

Los ganglio linfáticos pertenecen al sistema inmune, su masa no supera el 3% de peso corporal.

• Protege de invasión por microorganismos
• Elimina células dañadas de la circulación
• Barrera temporal para la diseminación me tumores.

Los ganglios están formados por varios elementos: linfocitos, macrófagos y células interdigitadas dendríticas.

LINFOCITOS

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MACRÓFAGOS

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CÉLULAS INTERDIGITADAS DENDRÍTICAS

Son presentadoras de antígenos.

Funciones fundamentales:

• Poner en contacto los antígenos con células inmunocompetentes.
• Secuestrar células neoplásica y células dañadas circulantes.

Las adenomegalias se producen por:

• Proliferación de los linfocitos o histiocitos  como respuesta a la exposición a un antígeno o estímulos que los transforman en células linfomatosas
• Infiltración por metástasis de carcinoma, células leucémicas, polimorfonucleares o macrófagos cargados de desechos metabólicos.

HEMORRAGIA

Se define como la extravasación de sangre, que abandona el compartimento en el que normalmente se aloja. La sangre desplazada puede acumularse en el organismo lo que se denomina como sangrado interno, que puede ser en el intersticio donde origina los hematomas o en cavidades como las serosas como el hemopericardio, hemoperitoneo, también puedes ser sinoviales como la hemartrosis. Si existe una solución de continuidad en los tejidos la sangre fluye al medio externo a través de la piel, mucosas o diferentes órganos.

FISIOPATOLOGÍA

Diversos componentes de la sangre como el agua, solutos y proteínas pequeñas migran habitualmente a través de la pared de los vasos más pequeños del organismo (capilares y vénulas postcapilares). Solo los leucocitos entre las células hemáticas pueden atravesar la pared vascular. Los órganos hematopoyéticos fetales y adultos (bazo, hígado y medula ósea) presentan un sistema capilar especializado, los sinusoides, cuyo endotelio tiene una mayor fenestración. Estos sinusoides permiten el pasaje de las otras células de la sangre a través de sus paredes. En el caso de la médula ósea, este tránsito es unidireccional, desde le intersticio hacia la luz vascular.

[pic 7]El sistema hematopoyético o de la coagulación está integrado por dos subsistemas:

1.        El celular o de la hemostasia primaria, constituido por las plaquetas y las glucoproteínas adhesivas que les sirven de puente. Su producto final es la formación del tapón plaquetario

2.        El humoral o de la hemostasia secundaria, constituido por los factores de la coagulación más sus inhibidores y el plasminógeno con sus activadores e inhibidores. Su producto final es la formación del coagulo de fibrina.

Ante una lesión vascular, las plaquetas se adhieren en segundos al subendotelio y cubren la brecha endotelial, se activan y degranulan, activan y reclutan nuevas oleadas de plaquetas (agregación plaquetaria) con lo que se forma el tapón plaquetario. Este es el primer cierre de la brecha vascular, detiene el sangrado en forma estable en vasos de pequeño calibre y en forma temporaria en vasos medianos y grandes. Además de bloquear el sangrado, el tapón plaquetario facilita el desarrollo local de la cascada de la coagulación, que genera el coagulo de fibrina. Este coagulo de fibrina proporciona un cierre estable de la brecha vascular en los vasos de mayor calibre hasta la reparación tisular definitiva.

Los factores de la coagulación se activan de forma sucesiva, donde cada activación enzimática amplifica la magnitud de la reacción, si no hubiese inhibidores que frenaran el progreso exponencial de la reacción en muy pocos minutos se coagularía todo el plasma del organismo. Estas reacciones tienen lugar sobre superficies fosfolipídicas aniónicas provistas en forma fisiológica por las membranas plaquetarias, las plaquetas proporcionan también calcio iónico y una concentración local de factores de la coagulación. Por eso la cascada de la coagulación se desencadena en forma enérgica en los sitios donde se producen adhesión y agregación plaquetaria. Los inhibidores de la coagulación frenan la diseminación de la reacción y los fibrinolíticos limitan la extensión del coagulo y determinan su ulterior lisis cuando tiene lugar la reparación tisular.

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