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Toxoplamosis. Etiología Toxoplasma gondii


Enviado por   •  29 de Mayo de 2017  •  Trabajo  •  1.692 Palabras (7 Páginas)  •  576 Visitas

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TOXOPLASMOSIS

Una enfermedad infecciosa, considerablemente abandonada –aunque sin justificación y que también es producida por un organismo unicelular (de forma curvada), es la toxoplasmosis (del griego: toxon= arco) se transmite por mamíferos y pájaros; el  hombre se contamina en primer lugar, por el contacto de los animales domésticos, pero también con la carne cruda, huevos de gallina crudos y leche sin hervir. Esta enfermedad tiene serias consecuencias cuando la contaminación alcanza a una madre embarazada y la enfermedad se transmite al nuevo ser entonces el recién nacido puede ser hidrocefálico o tener otras alteraciones cerebrales, o padecer debilidad mental o parálisis, o sufrir alguna alteración ocular. Por estudios estadísticos se ha podido comprobar que de los recién nacidos con alteraciones cerebrales, corresponde un 17% a madres que fueron contaminadas con toxoplasmas durante el embarazo. En la inmensa mayoría de los casos, los recién nacidos con toxoplasmosis nacen muertos o quedan afectados de lesiones para toda la vida.

Etiología

Toxoplasma gondii.

Es un parasito coccidio típico  que está relacionado  con plasmodium, cystoisospora  y otros miembros del filo esporozoa. Se trata de un parásito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, como aves, y también entra habitantes del campo donde hay mayores posibilidades  de contacto con los animales.

Fisiología y estructura

Los microorganismos se desarrollan en las células intestinales del gato, así como durante un ciclo extra intestinal; los gérmenes, llamados toxoplasmas, son los más contagiosos de todos los

parásitos, que implican su paso a los tejidos por medio del torrente sanguíneo. Los microorganismos  del ciclo intestinal son eliminados en las heces de animal y maduran en el medio ambiente externo para transformarse en quiste infeccioso al cabo de 3 a 4 días.

Enfermedad clínica

La mayoría de las infecciones por T. gondii son benignas y asintomáticas  y los síntomas tan solo aparecen cuando los parásitos pasan por la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas intracelulares. La infección se caracteriza por la desnutrición celular multiplicación de microorganismo  y en última instancia formación de quistes. Se puede afectar muchos tejidos diferentes; sin embargo, el microorganismo exhibe un tropismo particular por las células del pulmón, el corazón los órganos linfoides.

Tratamiento

  Será dirigido a un médico, consiste en la administración de quimioterápicos, pyrimethamina (Daraprim) y de la nueva vacuna “toxoplasmina”. La profilaxis debe realizarse en niños y mujeres embarazadas, (adultos).

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS QUE AFECTA LA TOXOPLASMOSIS.

El cerebro. ENCEFALO: Al inicio las lesiones son necrotizantes y no tienen casi infiltrado inflamatorio. Los taquizoitos intra y extra celulares son difíciles de reconocer, excepto por inmunohistoquímica (IHQ). Más tarde aparece infiltrado microglial y monocitoide. Los vasos de la vecindad muestran necrosis fibrinoide. A veces, las lesiones vecinas coalescen, evolucionando a necrosis de coagulación  (sobre todo debido a la vasculitis). NO TIENEN PUS. A veces, en la periferia más conservada, se ven quistes y taquizoítos. El compromiso de la leptomeninges es rara.

[pic 1]

        

PULMON: Se reconoce en 36 % de los casos y en general en material de autopsia. Se observan lesiones de consolidación gris rojizas, que microscópicamente  muestran inflamación crónica intersticial, hiperplasia de neumocitos y se pueden reconocer los trofozoitos en el citoplasma de los macrófagos alveolares y también en el sector extracelular, en los fluidos y en los exudados alveolares.

[pic 2]

[pic 3]

RETINA: Se observa una retino coroiditis y corio retinitis. Es poco frecuente y solo existen 6 casos reportados en el Servicio. Se observa una lesión retinal amarillenta en la forma aguda, que se puede asociar con hemorragia. Del punto de vista microscópico se reconocen macrófagos y células epitelioides en el vitreo. Necrosis retinal masiva asociada con acúmulos de fluídos retinales, hemorragia, vasos ocluídos y macrófagos con pigmento. Se pueden ver infiltrados linfoplasmocitarios y polimorfonucleares (PMN). El parásito se presenta en forma de medialuna (trofozoito) o también como quiste. Esto es demostrable con el microscopio electrónico.

                        [pic 4]

CORAZON: Miocarditis con presencia del parásito en la fibra

muscular.[pic 5]

TESTICULOS: Orquitis con necrosis extensa con abundantes PMN eosinófilos. Los parásitos se ven dentro de los túbulos seminíferos.[pic 6]

     

PIEL: Da lesiones pápulo vesiculosas que histológicamente muestran manguitos linfo histiocitarios perivasculares, sobre todo en pacientes con toxoplasmosis sistémica.

[pic 7]

GANGLIO LINFATICO: Afección más frecuente de grupos ganglionares cervicales posteriores altos. La histología fue descrita por Piringer y Kuchinka, y la adenitis lleva su nombre. Se trata de una hiperplasia de los folículos linfoides con centros germinales prominentes, presencia de inmunoblastos y, característicamente, acúmulos de histiocitos epitelioides en grupos no confluentes, que no configuran granulomas, y que se topografían en el área perifolicular y muy ocasionalmente son intrafoliculares. Es raro encontrar quistes. La presencia de una adenitis de este tipo no diagnostica enfermedad activa, pues este cuadro perdura en el tiempo, por ello es de importancia correlacionar el cuadro histomorfológico con los títulos de anticuerpos en suero y la clínica.[pic 8]

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