Toxoplasma

Fisiopatogenia: La mayoría de las infecciones se adquieren por el consumo de tejidos de mamíferos (porcino, ovino, caprino, bovino, etc.) crudos o insuficientemente cocidos que contienen bradizoítos (quistes tisulares) o por el agua y los alimentos contaminados con ooquistes eliminados en las heces de los gatos parasitados y, raramente, por la leche de cabras y de vacas infectadas que pueden contener taquizoítos. Los vectores mecánicos coprófagos (moscas, cucarachas) pueden contaminar los alimentos. La destrucción de la membrana quística por digestión libera los trofozoítos que penetran en las células del sistema reticuloendotelial. Se multiplican activamente en el interior de la célula y la ocupan dando un pseudoquiste que se rompe y libera los parásitos que invaden otras células del mismo tejido o se diseminan por vía linfohemática. En esta última eventualidad, se producen adenitis regional y la parasitemia puede durar horas o días. La respuesta immune provoca la destrucción de los trofozoítos libres y la multiplicación intracelular se enlentece. La inmunidad específica está mediada por anticuerpos y linfocitos T. Los anticuerpos Ig M aparecen a partir de la primera semana de infección y los Ig G desde la segunda semana.

Otras vías de transmisión sFisiopatogenia: La mayoría de las infecciones se adquieren por el consumo de tejidos de mamíferos (porcino, ovino, caprino, bovino, etc.) crudos o insuficientemente cocidos que contienen bradizoítos (quistes tisulares) o por el agua y los alimentos contaminados con ooquistes eliminados en las heces de los gatos parasitados y, raramente, por la leche de cabras y de vacas infectadas que pueden contener taquizoítos. Los vectores mecánicos coprófagos (moscas, cucarachas) pueden contaminar los alimentos. La destrucción de la membrana quística por digestión libera los trofozoítos que penetran en las células del sistema reticuloendotelial. Se multiplican activamente en el interior de la célula y la ocupan dando un pseudoquiste que se rompe y libera los parásitos que invaden otras células del mismo tejido o se diseminan por vía linfohemática. En esta última eventualidad, se producen adenitis regional y la parasitemia puede durar horas o días. La respuesta immune provoca la destrucción de los trofozoítos libres y la multiplicación intracelular se enlentece. La inmunidad específica está mediada por anticuerpos y linfocitos T. Los anticuerpos Ig M aparecen a partir de la primera semana de infección y los Ig G desde la segunda semana.

Otras vías de transmisión son: vertical (madre-hijo), transfusional y por transplante de órganos.

Clínica: El período de incubación es de 5-23 días. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Se estima que hasta el 20 % de las personas inmunocompetentes tienen manifestaciones clínicas. Puede cursar como un sindrome mononucleósico autolimitado: formas ganglionar (adenomegalias de la cadena

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