Trypanosoma cruzi
Enviado por marvisarai • 19 de Enero de 2016 • Síntesis • 1.396 Palabras (6 Páginas) • 292 Visitas
Introducción
La enfermedad de Chagas recibe su nombre al médico brasileño Carlos Chagas, quien la descubrió en 1909. El agente causal de esta enfermedad es el parásito Trypanosoma cruzi, que es transmitido a los animales y a los seres humanos a través de las heces de insectos vectores hematófagos (que se alimentan de sangre) infectados, conocidos como vinchucas (o "chinche gaucha" o "chinche besucona" o "chupadora" o "voladora" o "barbeiros" o "chipos") que se encuentran solamente en las Américas (especialmente en las zonas rurales, donde la pobreza es generalizada). Cuando un insecto lo pica, deja excrementos infectados. La infección puede producirse al frotarse los ojos o la nariz, en la herida de la picadura o una cortadura. La enfermedad también puede diseminarse a través de los alimentos contaminados, una transfusión de sangre, un órgano donado o de madre a hijo durante el embarazo.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región, denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad ya mencinada.
Morfología
Formas celulares de los Trypanosomatida.
Presenta cuatro formas distintas de involución, amastigota, promastigota, epimastigota y tripomastigota, aconticuacion se presentan las mas importantes;
• Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
• Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos.
• Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide
Aspectos moleculares
La unión de T. cruzi ocurre mediante la acción de moléculas tales como la Fibronectina (Fn) en células fagocíticas y no fagocíticas, la cual actúa como puente facilitando la entrada del parásito. Todos los estadíos del parásito T.cruzi se unen a Fn, factor derivado del suero y utilizado por el parásito para facilitar la unión, pero solo los estadíos virulentos están capacitados para el éxito en la entrada a células no fagocíticas. La adhesión del parásito a la célula hospedera también ocurre por la presencia de molé-culas de adhesión intercelular solubles en el suero (s-ICAM) y moléculas solubles de adhesión vascular (s-VCAM). Estas moléculas están involucradas en los procesos inflamatorios en la patología de la enfermedad de Chagas encontrándose en sueros de individuos con chagas agudo, títulos altos que revelan presencia de estas dos moléculas de adhesión intercelular.
Por otro lado tenemos que en la superficie de los macrófagos y células dendríticas encontramos la moléculaSLAMF1 como un receptor clave que permite la entrada de este parásito al interior celular y que es necesaria para que posteriormente se replique y se disemine por el organismo. El bloqueo de este receptor SLAMF1 con anticuerpos monoclonales frente al mismo también protege de la infección en animales normales.
Ciclo vital y afectación e las células
se sabe que este parásito puede entrar a distintos tipos de células mediante el reconocimiento ligando - receptores. Se conocen molé- culas tipo lectina y receptores de la familia de las integrinas
• Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotas. Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula infectada, estos son capases de ocupar todo el citoplasma de la celula, El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación.
• Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre. En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas, los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva. Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador, repitiéndose el ciclo.
Afectación a los tejidos.
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