ULTRAESTRUCTURA CELULAR

Figura

Respuesta a

Respuesta b

1

Corresponde a una célula procariota, la cual se identificó por su peculiar forma que la distingue de la célula eucariota.

Se identificó la cápsula y/o paredes celulares.

2

Pertenece a una célula eucariota, ya que presenta una forma rugosa, la cual no podría evidenciarse en una célula procariota.

Se observó el retículo endoplasmático por su extensa forma arrugada, y por los ribosomas evidenciados en la micrografía.

3

Se evidencia una célula eucariota por la forma arrugada.

Se identificó la pared del golgi, la cual destaca por su forma arrugada.

4

Pertenece a una célula eucariota animal, fácil de identificar porque la célula procariota no posee un núcleo.

Se logró observar el núcleo, y al fondo se evidencia el nucleolo y la membrana tanto interna como externa, junto los poros nucleares.

5

Pertenece a una célula eucariota por los puntos, y la forma rugosa que se evidencia.

Se observaron los ribosomas en “movimiento” dentro de la mitocondria o del retículo endoplasmático.

6

Corresponde a una célula eucariota.

Se identificó la mitocondria por la forma ovalada que presenta, y al observar su interior, se evidencia la membrana interna y ribosomas.

7

Pertenece a una célula eucariota vegetal por las particularidad de que esta posee cloroplastos.

Se lograron evidenciar los cloroplastos, ya que poseen una similitud con la mitocondria por el parentesco de las membranas externas e internas, y la diferencia aquí es la membrana tilacoidal, la cual dentro de esta presenta vesículas aplanadas que se encuentran apiladas o individuales atravesando los estromas y se conectan con granas entre sí.

Figura

Respuesta a

Respuesta b

Respuesta c

1

Cápsula y pared celular

Pertenece a una célula procariota que puede estar presente en bacterias, estas cuales no tienen un núcleo  definido. Su material hereditario se encuentra en el citoplasma sin estar rodeado de membrana alguna que lo separe. En cápsula  según está localizada en su interior la pared celular que como bien lo dice  Jose Angel, G. (1987), es una estructura rígida que se encarga de dar la forma y soporte a la célula, envuelve al citoplasma,  como también, se encarga de brindarle protección de agentes externos.

Cabe aclarar que sólo  las células procariotas y la célula eucariota vegetal cuentan con  esta pared celular.

Las células en su espacio interno, tienden a sufrir de presión osmótica interna, esto debido a que posee una cantidad de sustancias contenidas, frente a las que se encuentran en el exterior celular. Las sustancias que se disuelven en una célula, tienden a comportarse como un gas comprimido, el cual buscará escapar del espacio en el cual se encuentra, que en este caso, será la membrana. Un ejemplo de esto, es un globo, el cual es inflado, concentra aire en su interior, y se ata para que pueda ser conservado, dándole su rigidez y forma característica, pero que en caso de sufrir un pinchazo o alguna alteración, explota, ya que el aire ejercerá presión sobre el globo para liberarse en el espacio. Así mismo ocurriría con la célula y su pared celular, en caso de ser perturbada; explotaría y liberaría todo el contenido intracelular por causa de la presión de las sustancias que conserva. En el caso de las células vegetales y en los microorganismos, la presión osmótica puede llegar a alcanzar entre 15 y 20 atmósferas, por lo que requieren de una pared celular muy fuerte para así conservar la estabilidad celular (Peña. A. 2013).

2

Lisosomas

Los lisosomas según William G. M..D. (2014),  son organelos que tienen como función almacenar enzimas digestivas, por esta razón son capaces de romper moléculas grandes en pequeñas, como por ejemplo proteínas de tamaño grande en aminoácidos, esto con el fin de proporcionar nutrientes necesarios al resto de la célula, además de eso, son organelos que destruyen virus y bacterias, por lo tanto desempeña una función importante en contra de las infecciones, por tal motivo, este se posiciona en uno de los organelos  más importantes de una célula.

Según el planteamiento de Caridad Menéndez realizado para la Revista Cubana de Pediatría (2002), los lisosomas, dentro de su función de degradación de moléculas, puede llegar a presentar dificultades al momento de ejercer esta función sobre macromoléculas, dando así origen a las conocidas “enfermedades lisosomales”. (2002). Dichas enfermedades fueron descubiertas cuando se evidenció que “el déficit de la enzima maltasa ácida (á-glucosidasa) provocaba la acumulación de glucógeno en el interior de los lisosomas, en los pacientes que padecían la enfermedad de Pompe (Glucogenosis Tipo II)” (Menéndez Saíz. C. 2002). Aunque pueden ser muy variadas las causas que originan este tipo de enfermedades, generalmente se ha encontrado un factor en común, el cual es la deficiencia de una hidrolasa lisosomal (o ya sea de alguna subunidad perteneciente a esta enzima). Así mismo, las enzimas son activadas a partir de proteínas, por lo que la deficiencia en alguna proteína específica, pueda generar estas alteraciones y fallos en la función lisosomal; aunque también pueda deberse a la falla en un transportador de la membrana lisosomal que facilita la salida hacia el exterior del organelo (Menéndez Saíz. C. 2002). Según Menéndez, las enfermedades lisosomales se clasifican, según la macromolécula que al no poder ser degradada, genere dicho perjuicio: lipidosis, mucopolisacaridosis y glucoproteinosis (2002).

3

Aparato de golgi

Aparece en todas las células eucariotas tanto vegetales como animales, sin embargo, en las vegetales se encuentran en mayor cantidad, por lo tanto en la figura se muestra el aparato de golgi de una célula animal. La función de este  según Neil A. Campbell y  Jane B. Reece (2007) señala que, este organelo se encarga del  procesamiento y secreción de productos, tales como proteínas. Dentro de este, los productos provenientes del RE (retículo endoplasmático) se modifican, almacenan, y  posteriormente este material se envían hacia su destino asignado por medio de vesículas que se encuentran alrededor del aparato de golgi.

“El aparato de golgi cuenta con una polaridad cis y trans, la cara cis que se encuentra cerca del RE, por lo tanto, una vecicula que brota del RE puede agregar su membran y contenido a la cara cis  y fusionarse con una membrana del aparato de golgi, En cuanto a la cara trans se encarga de orignar las veciculas que viajan a otro sitio”(Campbell y Recce, 2007, p.105).

Los estudios sobre el aparato de golgi requieren un alto índice de complejidad, sobre todo porque dicho organelo está fuertemente asociado a las enfermedades neurodegenerativas, en gran medida por la influencia que posee el complejo de golgi en el procesamiento y secreción de proteínas. Un estudio que plantean Jiménez y Merchant (2003), señala que analizar el comportamiento del aparato de golgi requiere de experimentación con células que poseen una ruta secretoria manipulable y no tan compleja, como por ejemplo la de levaduras, oocitos de batracios, líneas celulares normales o con algún defecto en la ruta secretoria (p. 461).

Haciendo énfasis en el estudio realizado en levaduras, se logró identificar que en aquellas que utilizan cepas sensibles a la temperatura, existen defectos morfológicos en la ruta secretora. “El defecto en levaduras se aprecia como la acumulación en el AG de núcleos glicosilados de proteínas típicas de exportación (por ejemplo, factor pro-α-invertasa) o de las proteínas vacuolares (por ejemplo, carboxipeptidasa Y) (Jimenez García. L. F. y Merchant. H. p. 463. 2003). Para el caso de las levaduras, las cepas presentan mutaciones en algunos de los genes pertenecientes a la familia Sec, y clasificándose las afectaciones de la siguiente manera: aquellas que portan defectos en la formación de vesículas (clase I: genes mutantes Sec12, Sec13, Sec16 y Sec23) y aquellas que forman vesículas con diámetros de aproximadamente 50 nm, pero que no secretan y sufren acumulación en el citosol a temperaturas no permisivas (clase II: genes mutantes Sec17, Sec18 y Sec22), siendo la segunda probablemente causa de una señalización defectuosa en el transporte anterógrado RE-AG (Jimenez García. L. F. y Merchant. H. p. 463. 2003). Por otra parte, un estudio desarrollado por la Academia China de Ciencias, en colaboración con la Universidad de Manchester, el Instituto de Zoología chino, y la Universidad de la Academia China de Ciencias (2016), demostró que la eliminación de la proteína de Golgi GM130 en ratones provoca la fragmentación del Golgi y el deterioro del tráfico secretor en las neuronas de Purkinje, lo que resulta en la muerte celular y la ataxia (falta de coordinación y dificultad para moverse). La muerte celular y la ataxia se observan primero en el desarrollo postnatal, pero empeoran con la edad. Estos resultados indican que la alteración selectiva del aparato de Golgi puede provocar la pérdida de neuronas in vivo, lo que apoya la idea de que la disfunción del Golgi puede contribuir a la neurodegeneración (Liua. C, Mei. M, Lia. Q, Roboti. P, Panga. Q, Yinga. Z, Gaod. F, Lowec. M, y Baoa. S. p. 346. 2017).

4-)

[pic 1]

1.Nucleolo

2. Núcleo

3. Membrana Nuclear

Dentro de la microfotografía, se pueden observar tres organelos. 1. El nucleolo es la estructura que se encuentra dentro del núcleo y estos hacen parte de las células eucariotas, el nucleolo observado en la microfotografía, hace referencia al de una célula animal, este organelo según Koolman. J; Heinrich. K. R. (2004), tiene como función la síntesis de ribosomas que a su vez es donde se sintetizan cualquiera de las miles de proteínas que una célula produce. Para esto, teniendo en cuenta lo dicho por Neil A. Campbell y  Jane B. Reece (2007) el nucleolo sintetiza el RNA ribosómico (RNAr) a partir de instrucciones de ADN, además en su interior este RNAr se ensambla a proteínas ribosomales que provienen del citoplasma, esto, con el fin de crear la subunidad grande y pequeña que pueden ensamblarse para formar un ribosoma, una vez fuera del núcleo. 2. El núcleo, según Neil A. Campbell y  Jane B. Reece (2007) contiene la mayoría de los genes de las eucariotas, dentro de este, el ADN  está separado en unidades llamadas cromosomas, los cuales son los encargados de transportar la información genética en la célula (p. 102). 3. La Membrana nuclear según Albert o envoltura nuclear, encierra el núcleo y está conformada por dos capas, las cuales cuentan con unos poros nucleares que la comunican con el citosol (Audesirk y Bray. 2006, p. 498) además permiten el paso de proteínas, pero estas deben ser específicas ya que estos poros son selectivos en el momento de realizar su función.  

1. La actividad nucleolar alterada se ha asociado a varias patologías, incluyendo algunos cánceres, infecciones virales, enfermedades neurodegenerativas, envejecimiento y con las ribosomopatías. Debido a la relación que poseen el nucleolo con los ribosomas en el funcionamiento celular, se generan este tipo de afectaciones que comprenden un conjunto de síndromes en los que la genética y la función de los ribosomas está alterada como consecuencia de mutaciones en genes codificados para proteínas ribosomales o factores de ensamblaje ribosomal. Además, recientemente se ha propuesto la disfunción del nucleolo como uno de los mecanismos originarios en la etiopatogenia (orígen de enfermedades) de un grupo de enfermedades catalogadas como raras, es decir, ocurren en 5 individuos, de cada 10.000. Entre estas se encuentran diversos síndromes como el síndrome de Bloom, el de Rothmund-Thomson, el de HGPS (Hutchinson–Gilford progeria syndrome según sus siglas), de Werner, el de Treacher Collins, el de Shwachman Diamond, o disqueratosis congénita (DC), entre otros. En los tres primeros síndromes mencionados, se producen mutaciones en genes que codifican para proteínas RECQ de la familia de las helicasas de ADN, enzimas que se almacenan en el nucléolo en condiciones de estrés oxidativo (sustancias que el cuerpo no tolera y son disfuncionales para la vida) (Picher. C. Mª. p. 12. 2017).

2. Las alteraciones en el núcleo han sido asociadas históricamente a patologías de neoplasias y alteraciones cromosómicas. Por ejemplo, los núcleos poliploides (caracterizadas por poseer un incremento del tamaño del

genoma causado por la presencia de uno o más juegos adicionales de

cromosomas dentro de las células (Alcántar. J. P. p. 3. 2015), existen normalmente en el 10% de las células miocárdicas, hepáticas, de órganos endocrinos (lóbulo anterior de la hipófisis, islotes de Langerhans), vesícula seminal, megacariocitos, y aumenta con la edad en algunos órganos (hígado, vesícula seminal). Son patológicas las poliploidías en la regeneración celular después de daño tisular (necrosis en hígado, en túbulos renales, etcétera), hipertrofia de células miocárdicas, entre otros, según se plantea en el Manual de Patología General de la Universidad Católica de Chile (Cap. 2).

Por otra parte, hay células que pueden llegar a presentar dos o más núcleos, las cuales se denominan multinucleadas, las cuales pueden encontrarse en en el sincitiotrofoblasto, hígado, músculo estriado, miocardio, osteoblastos, condroblastos. Estas pueden representar patologías tales como células de cuerpo extraño, de Langhans, de Touton en acumulaciones de lípidos, células gigantes en neoplasias benignas y malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin, hepatitis congénita con células gigantes. Las causas por las cuales las células multinucleadas pueden generar patologías, suele atribuirse a mitosis sin separación del citoplasma o a fusión de células entre sí. (Universidad Católica de Chile. Cap. 2).

Las implicaciones patológicas que puede tener en núcleo dentro del funcionamiento celular son demasiado amplias, entre las que a rasgos muy generales, se pueden destacar las del ADN Viral, las de condensación de cromatina nuclear (grumos o fragmentos más gruesos), las causadas por afectaciones en el metabolismo celular por atrofia simple, entre otras (Universidad Católica de Chile. Cap. 2).

3. Michael. H. Ross y Wojciech Paulina (2007. 5°ed.), la membrana nuclear, en los procesos de muerte celular, es uno de los órganos principalmente afectados (P. 98 - 101). Cuando la célula se expone a medios químicos o físicos desfavorables bajo condiciones extremas, como por ejemplo, la hipotermia, hipoxia, traumatismos, pH bajo, radiación, entre otros… Sufre de una necrosis, la cual genera la muerte de la célula de manera accidental, diferente de una apoptosis, la cual se caracteriza por ser una “muerte celular programada” (Ross. M. Y Paulina. W. 2007). En la necrosis se ve afectada la membrana nuclear, aunque también puede sufrir daños a partir de condiciones fisiológicas, como las proteínas llamadas perforinas, o un virus.

“El daño de la membrana plasmática conduce a la entrada de agua y de iones (tumefacción celular) extracelulares. Los orgánulos sufren alteraciones irreversibles que son causadas por la tumefacción celular y la ruptura de la membrana plasmática (lisis celular). Como resultado de la desintegración final de la membrana celular, el contenido citoplasmático, incluidas las enzimas lisosómicas, quedan libres en el espacio extracelular. Por lo tanto, la muerte celular necrótica, se asocia con una basta lesión de los tejidos vecinos y una respuesta inflamatoria intensa” (Ross. M. Y Paulina. W. 2007. P. 98 - 99). Otra de las afectaciones que puede sufrir la membrana nuclear, según Ross y Paulina (2007), es la vesiculación de la membrana, la cual ocurre a partir de la translocación de ciertas moléculas desde la superficie citoplasmática, hacia la superficie externa de la membrana, generando cambios físicos y químicos en esta, los cuales repercuten en brotes de la membrana nuclear (P. 101).  

5

Retículo endoplasmático rugoso

Estos organelos aparece en las células eucariotas y se encargan de la acumulacion, procesamiento y  transporte de proteinas asi mismo a partir de lo dicho por Neil A. Campbell y  Jane B. Reece (2007), son capaces de sintetizar proteínas de membranas, por lo tanto el RE rugoso puede generar tanto sus componentes lipídicos (ácidos grasos, colesterol) como los proteicos, aunque gran parte de la membrana generada por el RE es para reemplazo o formar nueva membrana para RE,una parte de esta se va a reconstruir la envoltura nuclear o se dirige al exterior para mantener el aparato de golgi, los lisosomas y la membrana plasmática. (p. 105.)

La capacidad de sintetización de proteínas que caracteriza al retículo endoplasmático puede verse alterada, en la medida que dicho organelo se exponga a distintas condiciones fisiológicas o patológicas que le generan un “estrés”, según la investigación realizada por Pablo Redondo Juárez (2015 - 2016). Por ejemplo, condiciones ambientales en las que se encuentre expuesta la célula, y que sean perjudiciales para el retículo endoplasmático pueden desencadenar “estrés hídrico”, “estrés salino” o “estrés térmico”, afectando directamente la sintetización de proteínas. (Redondo. P. J. 2015 - 2016). El retículo endoplasmático juega un papel fundamental en la homeostasis de proteínas (capacidad de mantener regulado y en orden interno dicho proceso, en este caso, síntesis de proteínas), y al momento que se presentan fallas en los pliegues, o que estén desplegadas, el retículo endoplasmático activa un sistema de refuerzo identificado como ERAD (ER-Associated Degradation, identificado también como vía de degradación asociada), la cual asegura el buen plegamiento de estas, y la eliminación de las proteínas mal plegadas. Así mismo, le brindan una capacidad de adaptación a diversas condiciones al retículo endoplasmático para su buen funcionamiento. Pero aun así su capacidad puede limitarse no sólo ante condiciones externas, como se planteó anteriormente, sino que ante la acumulación de proteínas sin desplegar en la ERAD, el retículo endoplasmático activa como emergencia a un nuevo sistema de defensa denominado “Respuesta a Proteínas Desplegadas” (UPR, de Unfolded Protein Reforce), la cual funciona a partir de la inducción de la expresión de chaperonas moleculares y componentes de la ERAD, disminuyendo paulatinamente la cantidad de proteínas por plegar, y reduciendo el estrés en el retículo endoplasmático. Aun así, como lo plantea Redondo Juárez (2015 - 2016), la UPR puede presentar fallas debido a  “mutaciones genéticas, envejecimiento o factores ambientales, lo que puede dar lugar a numerosas enfermedades como la diabetes, aterosclerosis y algunos trastornos neurodegenerativos (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, ELA), que son enfermedades relacionadas con el plegamiento anómalo de proteínas” (P. Resumen).

6

Mitocondria

Este organelo aparece sólo en las células eucariotas y tiene como función la transformación de energía química. Para  Campbell y  Reece (2007) la mitocondria se conforma de una membrana interna y externa, en el espacio de la membrana interna encontramos la matriz mitocondrial que contiene enzimas como DNA y ribosomas. (p. 110). Con respecto a la función de este organelo,  la mitocondria se considera “La fábrica de las células dado que por medio de la fosforilación oxidativa produce la mayor parte de ATP que esta requiere” (Koolman. J y Heinrich. K. R. 2004. P. 210) Con relación a lo anterior, según  Koolman y Klaus Heinrich (2004) en la matriz mitocondrial se localizan la piruvato deshidrogenasa (PDH), el ciclo del ácido cítrico (que tiene como función liberar energía y forma parte de la respiración celular) la oxidación de los ácidos grasos (para la obtención de energía metabólica) y una parte del ciclo de la Urea. Con la membrana interna se asocia la cadena respiratoria la ATP-sintasa y también otras enzimas. (p. 210)

Las alteraciones en la mitocondria poseen un fuerte impacto a nivel genético, ya que al verse reducida su capacidad o nulidad en la producción de ATP para el funcionamiento celular, afecta directamente el funcionamiento de otros organelos. Dichas alteraciones, producen las conocidas “enfermedades mitocondriales”, las cuales surgen por causa de mutaciones en el ADNmt y el ARNm, alterando la funcionalidad de las proteínas y moléculas de ARN que generalmente residen en las mitocondrias (Mendel. Y.). Dichas alteraciones, aunque por momentos pueden presentar patrones reconocibles, como por ejemplo en los casos de las enfermedades de Leigh, MELAS y MERRF, no implica que en cada persona, dicho patrón pueda desencadenar la patología generada en otro cuerpo (Mendel. Y.).

7

Cloroplastos

Este organelo es exclusivo de las células eucariotas vegetales, siendo fundamentales en el proceso de la fotosíntesis. Los cloroplastos son los principales encargados de transformar la energía solar en energía de enlaces químicos, ya que absorbe la luz solar y la  utiliza para impulsar la síntesis de compuestos orgánicos, como los hidratos de carbono a partir del dióxido de carbono y agua,    (Campbell. N. A. y Reece. J. B. 2007. P. 109). además desempeñan un papel fundamental en célula desechando proteínas defectuosas, si estas no se eliminan puedes acabar causando agregados tóxicos, o en su defecto enfermedades en el organelo (Llamas. E, Pulido. P, y  Rodríguez. M, 2017)

Según un estudio realizado el centro de investigación de Agrigenomica, en barcelona, los cloroplastos en condiciones normales, se deshacen de las proteínas defectuosas, utilizando un método de degradación con moléculas llamadas proteasas Clp. Ahora bien, se puede presentar que estas proteínas defectuosas exceden la capacidad de la proteasa, el cloroplasto procede a emitir una señal al núcleo el cual procede a mandar otras proteínas regeneradoras capaces de activar la producción de otras proteínas capaces de reparar, llamadas chaperonas. El mecanismo usado por estas proteínas consiste en transportarse hasta los cloroplastos  para deshacer las agrupaciones formadas y de este modo desprender las proteínas y que vuelvan a su correcto funcionamiento dentro de la célula. E, Pulido. P, y  Rodríguez. M, 2017). Ahora bien, a manera de hipótesis, se podría deducir partiendo del hecho de que en los cloroplastos se realiza la fotosíntesis y todo el proceso referente a este, si se altera o tiene un mal funcionamiento, la fotosíntesis no se podría realizar de manera satisfactoria, y como consecuencia a esto una afectación directa a la célula ya que los cloroplastos pertenecen a uno de los organelos con de mayor importancia. Sin embargo, para poder validar tal hipótesis es necesario un proceso de experimentación  e investigación, para estudiar el funcionamiento de la célula en tales condiciones.