Ulcera Peptica

Ulcera péptica

La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica y cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal. Es una enfermedad frecuente que en Europa occidental afecta a aproximadamente el 5- 10% de la población en algún momento de sus vidas.

Factores en el desarrollo de las úlceras pépticas:

Entre los factores que se sospecha que juegan un papel importante en el desarrollo de las úlceras de estómago y de duodeno se incluyen:

• Helicobacter pylori

Los estudios muestran que la mayoría de las úlceras se desarrollan como resultado de la infección con la bacteria llamada Helicobacter pylori (H. pylori). La bacteria produce sustancias que debilitan la mucosidad protectora del estómago y lo hacen más suceptible a los efectos dañinos del ácido y de la pepsina, así como a producir más ácido.

• Fumar

Los estudios muestran que el fumar aumenta las posibilidades de desarrollar úlceras, retarda el proceso de curación de las úlceras existentes y contribuye a su reaparición.

• Cafeína

La cafeína parece estimular la secreción de ácido en el estómago, el cual puede agravar el dolor de una úlcera existente. Sin embargo, la estimulación del ácido del estómago no puede atribuirse únicamente a la cafeína.

• Alcohol

Aunque no se ha comprobado ninguna relación entre el consumo de alcohol y las úlceras pépticas, las úlceras son más comunes en las personas que tienen cirrosis del hígado, una enfermedad a menudo relacionada con el consumo excesivo de alcohol.

• Estrés

Aunque ya no se cree que el estrés emocional sea una causa de úlceras, las personas que tienen úlceras a menudo se quejan de que el estrés aumenta el dolor de la lesión.

• Estrés físico

El estrés físico puede aumentar el riesgo de desarrollar úlceras, principalmente en el estómago. Por ejemplo, las personas que sufren lesiones como quemaduras graves y las personas que se someten a cirugía mayor a menudo requieren tratamiento riguroso para prevenir las úlceras y sus complicaciones.

• El ácido y la pepsina

Se cree que la incapacidad del estómago de defenderse a sí mismo de los potentes líquidos digestivos, como el ácido hidroclórico y la pepsina, contribuyen a la formación de úlceras.

• Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (su sigla en inglés es NSAID)

Estos medicamentos (como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno sódico) hacen que el estómago sea vulnerable a los efectos perjudiciales del ácido y la pepsina. Están presentes en muchos medicamentos de venta sin receta médica que se usan para tratar la fiebre, el dolor de cabeza, y los dolores y molestias leves.

Una rara afección llamada síndrome de Zolliger-Ellison causa úlceras gastroduodenales.

Muchas personas creen que el estrés causa úlceras. No está claro si esto es cierto cuando el nivel de estrés es normal.

MECANISMO DE DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRICA

El estómago mantiene la integridad de su mucosa por diferentes mecanismos, siendo los mismos: la producción de mucus, la secreción de bicarbonato (HCO3-), el flujo sanguíneo local, la renovación celular y la producción de determinadas prostaglandinas (por ej. PGE2). El déficit de alguno de estos factores puede facilitar el daño de la mucosa del órgano.

Las células epiteliales de la mucosa actúan a modo de barrera de defensa por medio de la secreción mucosa y el bicarbonato (HCO3-). Dicha secreción protege a las células mucosas, las lubrica, retiene agua y forma una capa que bloquea el pasaje de iones hidrógeno (H+) desde la luz gástrica hacia las células epiteliales de la mucosa. Ese impedimento en la difusión de iones hidrógeno (H+) es un proceso producido gracias al aspecto viscoso del mucus y a que se mantiene una concentración adecuada de bicarbonato. En la úlcera de estrés, se piensa que el principal factor que la determina es el déficit en el flujo sanguíneo local.

Úlcera péptica

Fisiopatología

Se ha de mencionar en primer lugar que el mecanismo de producción de la úlcera gástrica y de la úlcera duodenal es diferente. Ya se ha comentado previamente el papel esencial del ácido, como lo demuestra el hecho de que la eliminación de la secreción del mismo o su neutralización cura la úlcera y que la úlcera no suele aparecer cuando la estimulación máxima de ácido (MAO) es menor de 15 mEq/h.

En los pacientes con úlcera duodenal, globalmente considerados, el MAO está aumentado con respecto a la población general, siendo éste el reflejo de la masa de células parietales. Por otro lado, en estos pacientes existe una elevación de las cifras de gastrina y la secreción basal de ácido (BAO) está aumentada en 1/3 de estos pacientes con úlcera duodenal. Además, en la mayoría de estos pacientes existe una hipersecreción nocturna y una hipersecreción ácida gástrica de 24 horas. Está aumentada y también prolongada la respuesta secretora a la ingesta. Por último, en los pacientes con úlcera duodenal existe una disminución en la secreción de bicarbonato a nivel duodenal, lo que se traduce en una disminución de su capacidad de efecto neutralizante sobre la acidez gástrica.

Por el contrario, en la úlcera gástrica el nivel secretor depende de su localización. Así, en las úlceras gástricas de localización distal (en el antro gástrico) existe una secreción ácida normal o ésta es semejante a la de la úlcera duodenal; mientras que en la úlcera gástrica proximal los niveles de secreción son bajos debido a que la gastritis acompañante afecta la zona secretora.

Pero además del efecto nocivo del ácido, también es importante el papel de la pepsina, pues se ha demostrado que el efecto del ácido es mayor cuando se asocia a su acción. En el 30-50 por ciento de los pacientes con úlcera duodenal están elevados los niveles de pepsinógeno I, habiéndose demostrado que un nivel superior a 130 mg/100 multiplica por tres veces el riesgo de padecer una úlcera duodenal. Esta hiperpepsinogenemia tipo I, se interpreta como secundaria a la existencia de una hipergastrinemia. Por su parte, el pepsinógeno II suele estar aumentado en los pacientes con úlcera gástrica.

Todos estos hechos conocidos de forma clásica han tenido que ser reinterpretados tras el descubrimiento de H. pylori. Así, de modo retrospectivo, se ha podido comprobar que la contaminación de individuos voluntarios sanos con sondas de aspiración

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