Virología básica

ENFERMEDAD ETIOLOGÍA MEDIOS DE CULTIVO TIPOS ANTIGÉNICOS MEDIOS DE TRANSMISIÓN PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

HERPES SIMPLE

*Virus que proliferan con rapidez, muy citolíticos, enfermedad en piel y mucosas, exantema máculovesicular. *Virus Herpes Simple.

*FamiliaHerpesvirus. SubfamiliaAlfa herpesvirus. GéneroSimplex.

*DNA, icosaédrico, cubierto. *Cultivo de tejidos.

*2 tipos: 1 y 2(serología cruzada).

*Tipo 1: saliva, fomites, boca-mano-boca.

*Tipo 2: contacto sexual, en el parto. *Virus penetra por piel y mucosas respuesta inflamatoria con exantema máculovesicular.

*Aglobamiento de células, cuerpos de inclusión de Cowdry (tipo1), células gigantes multinucleadas.

*Piel formación de gran Q de líquido de edema con muchos virus libres y células inflamatorias, costras, no dejan cicatriz.

*Pueden permanecer latentes y se manifiestan por: alteración hormonal, traumatismo, fiebre, transtorno emocional, estrés, exposición a rayos UV.

VARICELA

*Viruela loca: enfermedad exantemática, infectocontagiosa de la infancia, evolución benigna. *Virus de la varicela zoster/ Herpesvirus tipo 3.

*FamiliaHerpesvirus. SubfamiliaAlfa herpesvirus. GéneroVaricella.

*DNA, icosaédrico, cubierto, sensible a éter y desoxicolato de sodio. *Tejidos ‘s de riñón, pulmón, cultivos primarios de origen epitelial y fibroblástico.

*Células amnióticas, pulmonares y tiroideas. *1 tipo. *Gotas de fluge, contacto directo. *Penetra por mucosas de vías respiratorias superiores y conjuntiva sangre piel y produce tumefacción de células epiteliales, degeneración vacuolar y acumulación de líquido tisular se forman vesículas con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos.

ZOSTER

*Cíngulo: enfermedad exantemática incapacitante, + en adultos. *Reactivación del virus por contacto físico, ropa y traumatismos de la piel. *Vía de entrada desconocida, manifestaciones cutáneas semejantes a las de la varicela, reacción inflamatoria de raíces nerviosas dorsales y ganglios sensoriales, aparecen vesículas en piel.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

*Enfermedad del beso/ Fiebre glandular *Virus Epstein Barr/ Virus EB/ Herpesvirus tipo 4.

*FamiliaHerpesvirus. SubfamiliaGamma herpesvirus. GéneroLymphocrypto.

*DNA, icosaédrico, cubierto. *Células epiteliales de bucofarínge, parótida, cuello uterino.

*linfocitos B de sangre. *2 tipos: VEB-1 y VEB-2. *Saliva: beso, boca-mano-boca, gotas de fluge. *Penetra por vía orofaríngea, infección generalizada (+ en tejido linfático y retículoendotelial). Afecta ganglios linfáticos, amígdalas, hígado y bazo, infiltración mononuclear.

*Hígado cuadro semejante a hepatitis, infiltración mononuclear e hiperplasia de células de Kupffer.

*Infecta linfocitos B: enlace con receptor viral para componente C3d del complemento, permanece latente. Linfocitos B producen IgA, IgG (IgM); heterófilos, reacciona con antígenos de eritrocitos.

*Se asocia con linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y carcinoma nasofaríngeo.

ENTERITIS VIRAL

*Diarrea viral: enfermedad infectocontagiosa, causa Sx. de mala absorción intestinal. *Reovirus y Rotavirus: RNA, icosaédricos, desnudos.

*Adenovirus, Echovirus, Caxsackievirus, Poliovirus, Duovirus, Norwalk, Hawai, Montgomery, de la Hepatitis. *Células de riñón de mono, ratones y embriones de pollo. *Reovirus: 1, 2 y 3.

*Rotavirus: A, B. C (enfermedad en ), D, E y F. *Agua, alimentos contaminados con materia fecal, ano-mano-boca. *Penetra por vía oral, infecta entericitos del intestino delgado; se replica y altera mecanismos de transporte inadecuada absorción de Na, glucosa y Cl,  salida de agua a la luz intestinal, mala absorción de alimentos.

*El virus codifica la proteína NSP4 induce secreción de líquidos y electrolitos a la luz intestinal.

HEPATITIS VIRAL

*Enfermedad Infectocontagiosa, causada por varios virus, inflamación aguda en el hígado, síntomas característicos.

*VHA: FamiliaPicornaviridae. GéneroHepatovirus. RNA, cúbico, desnudo, se destruye a 100, 121 y 180°C, con luz UV, formalina y Cl.

*VHB: FamiliaHepadnavirus. GéneroOrthohepadnavirus. DNA, icosaédrico, desnudo, posee partículas Dane, estable a 0°C, sensible a 100, 121 y 180°C, hipoclorito de NA (5%). Se asocia con cáncer hepático, antígeno Australia.

*VHC: FamiliaFlavivirus. GéneroHepacivirus. RNA, icosaédrico, cubierto.

*VHD/ Antígeno Delta: GéneroDeltavirus. RNA, defectuoso; sólo se replica en células infectadas por VHB, estable a éter, detergentes, nucleasas. Sensible a álcalis, enzimas proteolíticas y clorhidrato de guanidina.

*VHE: FamiliaCalicivirus. GéneroHep-e-virus. RNA, desnudo.

*VHF: varios grupos virales.

*VHG: FamiliaFlavivirus. RNA, no se asocia con cáncer. Coinfección por VHC y VHG. Transmisión: parenteral, transfusión sanguínea, perinatal, sexual.

*A, C, D y E: tejidos de mono tití de bigote blanco y de vientre rojo.

* B: pato pequinés. *1 tipo de VHA, VHB, VHD, VHE, VHF y VHG.

*6 tipos de VHC: a, b, c, d, e y f. *VHA: orofecal (ano-mano-boca, agua y alimentos contaminados), mariscos.

*VHB: parenteral (equipo de transfusión, agujas y jeringas contaminadas), sexual (secreciones vaginales, semen), saliva, sangre, leche materna, en parto y madre a hijo en embarazo.

*VHC: vía parenteral y sexual.

*VHD: parenteral.

*VHE: vía orofecal.

*VHG: vía parenteral, contacto sexual. *Hígado degeneración parenquimatosa de células con necrosis, inflamación lobulillar, demolición de cordones de hepatocitos. Hiperplasia de células de Kupffer, infiltración periportal de células mononucleares, acumulación de macrófagos con lipofuscina, obstrucción de canales biliares con bloqueo de excreción biliar. Se recupera en 8-12 semanas.

*Fibrosis en >40 años cirrosis y muerte (5-15%). Hepatitis viral aguda: daño extenso que evita regeneración del hepatocito, necrosis fulminante + en VHB, rara

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