Rosa Isela Alvarez Perez
Enviado por aliciaaruizg • 14 de Mayo de 2013 • Tesis • 844 Palabras (4 Páginas) • 525 Visitas
jgjhyfjtbukytuyttttttttttttttt yuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu fuyuuuuuyufuMecanismos de acción
Itraconazil: A diferencia de las células humanas que presentan colesterol en su pared celular, los hongos se caracterizan por tener ergosterol, de estructura similar al colesterol, y que se obtiene por la desmetilación del lanosterol. Esta reacción está catalizada por la enzima CYP51A1, específica de los hongos, la cual es inhibida por el itraconazol. Además, también se considera inhibidor de la glucoproteína P (GpP).
La selectividad de esta inhibición viene determinada por el grado de lipofilia del extremo azólico del antifúngico.
En el caso del itraconazol, este extremo es muy lipofílico, lo que origina enlaces fármaco-citocromo muy estables, y explica la mayor especificidad por los hongos de este fármaco comparado con otros antifúngicos azólicos ( y por tanto, la menor incidencia de reacciones adversas al medicamento). El itraconazol no induce el citocromo p-450 pero es un potente inhibidor de la enzima CYP3AP, lo que tiene trascendencia clínica a la hora de valorar sus interacciones.
Fluconazol: es un antimicótico fungistático. Su acción se presenta por efecto inhibitorio en la enzima 14-x-desmetilasa del citocromo P450, con la consecuente disminución de ergosterol, que es un constituyente esencial de la membrana del hongo.
El resultado del efecto antes descrito es una alteración de la membrana celular aumentando su permeabilidad, permitiendo así una pérdida de elementos esenciales (como aminoácidos y potasio), además de impedir la recaptación de precursores para otras moléculas de interés.
La terbinafina : inhibe a la enzima escualeno 2-3 epoxidasa, por lo cual interfiere en la etapa temprana de la síntesis del ergosterol, la cual es el componente fundamental de la membrana del hongo, llevando a una deficiencia de Ergosterol y a una acumulación del Escualeno, dando como resultado la muerte celular.
Rosa Isela Alvarez Perez
Griseofulvina: Bloquea la tubulina, interfiriendo la acción de los microtúbulos polimerizados y por tanto inhibiendo la división del hongo. A nivel de los queratinocitos de piel y uñas se une a la queratina fomando un complejo queratina-griseofulvina sumamente estable. Cuando el dermatofito infecta las estructuras queratinizadas, la griseofulvina se desprende y aprovecha el complejo energético del hongo para adherirse a los microtúbulos, impidiendo su división. Hasta que la célula se desprende el complejo protege de la acción de los hongos.
Ketoconazol: Su oxidación por parte de los sistemas enzimáticos dependientes del citocromo P450 interfiere el metabolismo del lanosterol (dificulta la 14-desmetilación) lo que lleva a una disminución del ergosterol y, de forma secundaria, a un acúmulo de esteroles anómalos (esteroles 14-alfa-metilados). Al ser mucho más importante el ergosterol para la pared de los hongos
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