Soporte Nutricional En El Paciente Quemado
Enviado por ciclon • 18 de Noviembre de 2013 • 2.042 Palabras (9 Páginas) • 388 Visitas
Soporte nutricional en el paciente quemado
Las lesiones por quemadura constituyen una de las patologías que con mayor frecuencia ocupan las consultas de emergencia. Las quemaduras constituyen además el mejor ejemplo de estrés metabólico. Las dos variables más importantes a considerar cuando nos enfrentamos a un paciente quemado al que vamos a brindarle apoyo médico son la extensión que se evalúa según tablas por edad y la profundidad que según las características de la lesión puede ser superficial (A) intermedia (AB) y profunda (B). Las quemaduras que afectan a más del 10% de la superficie corporal, de clase AB y/o B, producen una respuesta inflamatoria de estrés.
Fisiopatología
Cuando la piel sufre una quemadura de cierta magnitud, se producen numerosos cambios fisiopatológicos, como pérdida de la regulación del agua corporal, desregulación hormono-adrenérgica y alteraciones inmunitarias, entre otras. La descripción de estos eventos se resume en dos fases descritas por Bessey y Wilmore en 1988; fase de declinación gradual (ebb) y fase de flujo (flow).
La fase de declinación gradual se inicia tras la lesión y puede durar horas o días; se caracteriza por el estado de shock, con dolor, temor, hipoxia e hipovolemia, con redistribución del flujo sanguíneo para privilegiar órganos vitales, disminución del gasto cardíaco y de la temperatura interna. Aumenta la secreción de catecolaminas, cortisol, ADH, aldosterona, hormona de crecimiento y glucagón, y disminuye en forma relativa la insulina, al mismo tiempo que aparece lentamente resistencia insulínica. Estos cambios determinan las alteraciones que caracterizan a la siguiente fase (hipermetabolismo e hipercatabolismo). En esta etapa lo más importante es la reanimación.
La fase de flujo es de duración variable hasta la recuperación del paciente y puede tener periodos de exacerbación si el paciente se empeora (una infección por ejemplo). Se caracteriza por un estado hipermetabólico e hipercatabólico de causa multifactorial, mecanismos inmuno-neuro-hormonales están involucrados, en un sistema de auto perpetuación que parece difícil de controlar.
En el desencadenamiento de esta respuesta, se conoce que las interleukinas juegan un rol muy importante en su origen y en su perpetuación. Se produce aumento de las interleukinas 1B, 2, 6, 8 y 10 y del factor de necrosis tumoral, que determinan estímulos en la neurohipófisis con liberación de hormonas contrareguladoras que son las causantes directas de muchos de los cambios metabólicos. Existe aumento también de péptidos vasoactivos como serotonina, bradikinina, prostaglandinas y leucotrienos, los que prolongan y dificultan el manejo del edema generalizado y del shock.
La importancia del apoyo nutricional como regulador de los cambios metabólicos e inmunológicos, es tema de estudio hasta hoy. El objetivo es modular la respuesta inicial a la injuria, que luego se independiza de él y puede transformarse en un daño per se. Los cambios más importantes son:
Energía: Estado de hipermetabolismo con aumento del gasto metabólico basal y aumento del gasto energético total
Hidratos de carbono:
• Aumento de la producción de glucosa por aumento de la producción endógena y gluconeogénesis. Esto es secundario principalmente al aumento en la producción de glucagón (“diabetes de estrés”), pero también por aumento de epinefrina y cortisol.
• Disminución relativa de la producción de insulina y resistencia a su acción.
• Se mantiene la oxidación de glucosa, lo que es de gran importancia al evaluar la utilidad de la glucosa como fuente de energía en estos pacientes.
Grasas:
• Aumento de la lipolisis por efecto B2- adrenérgico, con aumento de los ácidos grasos libres y glicerol en el plasma
• No existe un aumento proporcional de su oxidación, por lo que se reciclan y se reesterifican volviend€€€o a depositarse. Esto es de gran importancia al momento de decidir su administración exógena, porque la sobrecarga favorece la infiltración grasa hepática.
• Aumento de la reutilización de los ácidos grasos provenientes de las VLDL
• Problemas en la movilización (secreción) de estas grasas desde el hígado lo que también favorece la infiltración hepática.
Proteínas:
• Aumento del catabolismo proteico. La causa no ha podido ser totalmente aclarada y se ha propuesto la participación L-adrenérgica y hormonal (IGF-I).
• Pérdida de masa magra muscular y visceral, lo que no es prevenible totalmente ni aún con el apoyo nutricional intensivo dado una alteración paralela en el transporte de aminoácidos a través de membranas, lo que favorece su eflujo y mantiene un pool intracelular muy disminuido. La síntesis de proteínas se deriva hacia los reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva.
Las infecciones y las alteraciones de la inmunidad en los pacientes quemados requieren un análisis aparte. La injuria por calor produce una depresión de la inmunidad, aún que no es claro el mecanismo íntimo por el cual esto ocurre, aparentemente el desbalance de interleukinas tiene mucho que ver en ello. Cuando el paciente sobrevive al evento del accidente, es la infección la que más frecuentemente producirá su muerte. Las alteraciones inmunitarias más frecuentes descritas en estos pacientes, son la disminución de la capacidad bactericida de los neutrófilos, disminución de la opsonización, de la producción de inmunoglobulinas, alteración en el complemento y en la función de linfocitos T y B y sus subclases, lo que implica cambios en la liberación de citoquinas, adquiriéndose distintos patrones de liberación de interleuquinas, que pueden llevar hacia un pattern de predominio inflamatorio o anérgico.
Los focos más frecuentes de infección son la piel (zona quemada) y el tracto respiratorio, pero la fuente de gérmenes más importante es el intestino. La traslocación bacteriana a nivel intestinal es un fenómeno de desbalance microbiano y aumento de la permeabilidad intestinal, que favorece la liberación de gérmenes, especialmente gram negativos, hacia la vía hematógena. Este fenómeno es prevenible con la alimentación enteral precoz, aún en bajo volumen y concentración.
Manejo General
Incluye la evaluación cardiorespiratoria, catalogación de la gravedad de la quemadura y otros compromisos asociados, criterios de hospitalización, volumen inicial según fórmulas habituales, balance hídrico, manejo por cirujano especialista para intervención precoz, exámenes, drogas y apoyo nutricional precoz.
Manejo Nutricional
Una vez
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