Síndrome de Sjogren. Epidemiologia en Ecuador

INTRODUCCION  

• Enfermedad afecta principalmente a las glándulas exocrinas, como las glándulas salivales y lagrimales, causando sequedad en la boca y los ojos.
• Esta enfermedad autoinmune se caracteriza por la inflamación de estas glándulas, lo que conduce a la disminución de la producción de saliva y lágrimas.
• Puede ser primaria o secundaria

CONCEPTO

Insuficiente glándula exocrinas especialmente las glándulas salivales , producidas por una imfiltracion linfocitica produciendo el ojo seco

Y es sistémica porque afecta también a diferentes órganos

EPIDEMIOLOGIA

La frecuencia de este síndrome oscila entre el 0,5–3% y predomina en el sexo femenino (con una relación de 9 mujeres frente a 1 hombre). La edad de aparición más frecuente es en jóvenes (alrededor de los 30 años) y en mujeres posmenopáusicas.

Las tasas de incidencia más altas de acuerdo con los estudios se informaron en Europa y Asia17.

EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR

La enfermedad afecta de manera predominante a mujeres después de la menopausia, con una tasa de incidencia de 5 casos por 100.000 habitantes, por tanto, se trata de una enfermedad frecuente.

EPIDEMIOLOGIA EN RIOBAMBA

Segun un estudio realizado por el Mg. Dr. Urbano Solis Cartas y el estudiante Joel Alejandro Barreto Araujo teniendo como universo un grupo conformado por 417 pacientes con diagnóstico de SS que acudieron al servicio de consulta externa del Hospital Andino de Riobamba, durante el periodo comprendido entre enero del 2008 y diciembre del 2018.

En este estudio se encontraron pacientes con una edad media de 53,22 años con predominio de entre 40 y 60 años. Una posible explicación puede estar basada en dos elementos fundamentales: el primero de ellos se relaciona con las alteraciones hormonales que ocurren en el sexo femenino a partir de los 40 años, donde existe un cese brusco de la función ovárica con disminución de la producción de estrógenos, el segundo elemento se relaciona con el aumento de la frecuencia de enfermedades reumáticas y endocrino metabólicas, que son las principales afecciones que podrían generar secundariamente la aparición del SS.

http://www.scielo.org.bo/pdf/rccm/v24n1/2220-2234-rccm-24-01-30.pdf

FACTORES DE RIESGO

• Factores modificables

• Deficiencia de andrógenos
• Uso de ordenadores, móviles y pantallas digitales
• Uso de lentes de contacto.
• El tratamiento hormonal sustitutivo
• Factores ambientales como la contaminación, la sequedad ambiental
• El uso de calefacción y aire acondicionado que secan el ambiente.
• El uso de algunos medicamentos, por ejemplo antidepresivos o antihistamínicos

• Factores No Modificables

• La edad
• El sexo femenino
• La Disfunción de Glándulas de Meibomio
• Patologías que afectan al tejido conectivo
• El síndrome de Sjögren

ETIOLOGIA

El SS puede ser primario (cuando no se asocia con otra enfermedad) o secundario (30 % cuando aparece en asociación con otras enfermedades autoinmunitarias). Tanto en la forma primaria como en la secundaria, se relacionan por la destrucción de las glándulas exocrinas

FISIOPATOLOGÍA

La etipatogenia de la enfermedad es multifactorial. Actualmente, está bien aceptada la teoría que explica la infiltración de glándulas salivales y lagrimales por células linfoplasmocitarias. Ésta destruye de manera progresiva las glándulas exocrinas, hecho que se traduce en sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca) y sequedad bucal (xerostomía). Además, hay infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos T, junto con una hiperestimulación de linfocitos B.

Las principales células que infiltran las glándulas exocrinas dañadas son linfocitos T en las lesiones leves, en tanto que los linfocitos B prevalecen en las lesiones más graves

Se han planteado diferentes teorías que justifican una alteración de la respuesta autoinmunitaria:

• Se cree que la predisposición genética, factores desencadenantes exógenos (infecciones virales) y cambios hormonales inician y mantienen la inmunopatogénesis de la enfermedad. Las células epiteliales glandulares supuestamente desempeñan un papel fisiopatológico central en el desarrollo de la epitelitis autoinmune, especialmente con respecto a la presentación de antígenos de los complejos de proteínas Ro/SSA y La/SSB que se encuentran en la superficie de las células apoptóticas. Tanto el sistema inmunológico innato (por ejemplo, pDC/monocitos) como el adaptativo (células T/B) participan en el inicio de la enfermedad y la perpetuación de la respuesta inmune.

SIGNOS Y SINTOMAS

La presentación clínica varía desde síntomas leves, como la xeroftalmía, xerostomía, queratoconjuntivitis, hasta síntomas sistémicos graves que afectan múltiples sistemas orgánicos como vasculitis, glomerulonefritis y una serie de manifestaciones neurológicas

Los síntomas varían dependiendo de la clasificación del SSJ

• SSJ primario, se caracteriza principalmente por la xeroftalmía (es provocada por la infiltración de linfocitos en la zona de las glándulas lagrimales, así como la destrucción de acinos y conductos de estas) y la xerostomía (se da por la disminución de la secreción de las glándulas salivales)
• SSJ secundario, puede haber xeroftalmía y/o xerostomía, generalmente menos intensa que en el SSJ primario, asociada a una enfermedad o situación autoinmune bien identificada

Entre otros síntomas encontramos:

• Fatiga prolongada
• Dolor articular, hinchazón y rigidez articular
• Agrandamiento de las glándulas salivales
• Sequedad de otras áreas como (vagina, piel, nariz, la garganta)
• Tos seca persistente
• Sensación de hormigueo o entumecimiento de extremidades superiores e inferiores.

Existe una variedad de características extraglandulares (o sistémicas) que se pueden desarrollar durante la presentación de la patología, como lo indicamos en la siguiente tabla

[pic 1]

DIAGNOSTICO

Este síndrome generalmente se diagnostica por medio de pruebas serológicas y por la clínica, con base en distintos criterios.

Según los criterios de clasificación propuestos por el grupo de Consenso Americano Y Europeo

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