Cataratas De Nigeria

xisten fundamentalmente dos tipos:

Catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una agresión sobre el embrión durante su desarrollo (p.ej. rubéola). Se las divide en:

Sin asociaciones sistémicas

Catarata hereditaria aislada.

Catarata zonular: nuclear, laminar, capsular y de las suturas.

Catarata polar: polar anterior, polar posterior.

Otros tipos: coronaria supranuclear, de puntos azules, total y membranosa.

Con asociaciones sistémicas

Alteraciones metabólicas: galactosemia, deficiencia de galactocinasa, síndrome oculocerebrorrenal de Lowe.

Infecciones prenatales: Sx de TORCH.

Anomalías cromosómicas

Síndrome de Down

Síndrome de Patau

Síndrome de Edwards

Síndromes esqueléticos

Síndrome de Hallermann-Streiff-Francois.

Síndrome de Nance-Horan.

Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células muertas en el cristalino. Existen varias modalidades:

Senil

Morfología: subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de Navidad

Madurez: inmadura, madura, hipermadura, morgagniana

Presenil

Relacionada con diabetes mellitus.

Relacionada con distrofia miotónica.

Relacionada con dermatitis atópica.

Relacionada con neurofibromatosis tipo 2.

Traumática

Lesión penetrante directa.

Contusión.

Choque eléctrico.

Radiaciones ionizantes.

Radiación infrarroja.

Inducida por fármacos

Corticoides.

Clorpromazina.

Busulfano.

Amiodarona.

Oro.

Alopurinol.

Secundaria

Uveítis anterior crónica.

Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.

Miopía alta (patológica).

Distrofias hereditarias del fondo de ojo.

Patología[editar]

La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más cortas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones:

Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos;

Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.

Todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino.1

Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida [cita requerida]. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso de glicación no enzimática.2 La glicación se produce en las cristalinas sobre los grupos amino de los residuos de lisina. In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5 % en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico y/o la glucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.

Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión

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