Glándula bilobular

Glándula bilobular unida por un istmo, pesa alrededor de 25 gr y está ricamente irrigada. Su unidad funcional es el folículo tiroideo, formado por una capa única de células que contiene en su interior una cavidad llena de líquido amorfo llamado coloide, donde se almacenan las hormonas sintetizadas. Alrededor del istmo hay vasos sanguíneos para captar los nutrientes y para enviar a la sangre las hormonas.

Existen células parafoliculares o células C que sintetizan calcitonina. Hay otras células paratiroideas. Todas muy interrelacionadas.

Regulación de esta glándula.

Bajo el control hipotálamo (TRH) hipófisis (TSH) que actúa sobre tiroides estimulando

 Irrigación de la glándula.

 Captación de yodo por parte de la célula endocrina.

 Síntesis de hormonas tiroideas: T3 y T4, se sintetiza más T4 (80%); pero T3 es mucho más activa y de vida media menor; mucho T3 es aportado por la deionización periférica de T4.

 También aumenta el crecimiento de la glándula.

Acción

- Crecimiento y diferenciación celular.

- Metabolismo

- Consumo de oxígeno.

Es fundamental para el desarrollo del SNC. Si no está presente se desarrolla cretinismo.

Hiperfunción

T3 y T4 ejercen retroalimentación negativa a nivel de hipófisis e hipotálamo. En otro mecanismo de regulación participa el yodo.

 Trastorno primario de tiroides, puede ser microadenoma único o multinodular.

 Puede ser causada por adenoma hipofisiario secretor de TSH.

 Administración exógena o iatrogénica de hormonas tiroideas (tratamiento para bajar de peso).

 Enfermedad de Graves: causado por la acción de una inmunoglobulina sobre los receptores de TSH a nivel de la glándula. Al unirse, ejerce los efectos que tiene TSH sobre la glándula:

 Aumenta proliferación de tejido tiroideo (hiperplasia)

 Hipertrofia

 Aumento irrigación.

 Mayor síntesis de HHTT

Esto se asocia a factores ambientales, biológicos y estrés. Las personas anteriormente al cuadro tiroideo han tenido infección por agente biológico, en algunos casos se ha detectado yersinia, con lo que se produce como respuesta anticuerpos, dentro de ellos la Ig que se une a receptores TSH.

Este paciente presenta los siguientes trastornos:

- Aumento del consumo de oxígeno, por lo que produce una gran cantidad de calor, por lo que además baja de peso fuertemente.

- A nivel digestivo hay aumento de la movilización intestinal, por tanto, hay hiperdefecación. Hay aumento del apetito (hiperfagia).

- A nivel cardiovascular hay potenciación de los catecoles, por tanto aumento de la frecuencia cardíaca, aumento contractilidad. Pero casi no hay aumento de la presión arterial, porque el calor produce vasodilatación periférica que disminuye la resistencia periférica. A veces se administran hormonas para bajar la resistencia periférica.

- Son síquicamente ansiosos.

Todas son alteraciones correspondientes a exceso de hormona tiroidea. En Graves además se produce una protrusión del globo ocular, aumento de la apertura ocular y retracción palpebral (también por acción directa de la hormona tiroidea sobre músculo esquelético). Además dermopatías sobre todo en piernas. Esto se relaciona por una infiltración del conjuntivo: presencia de linfocitos, proliferación de algunas líneas celulares, deposito lipoproteínas. Tratamiento sintomático.

Hipotiroidismo

 Tiroiditis autoinmune: Enfermedad de Hashimoto.

 Déficit severo de yodo.

 Alteración de síntesis de hormonas, congénita o adquirida.

 Drogas antitiroideas para tratamiento de tumores tiroideos.

 Cirugía.

 Hipopituitarismo (secundario)

Signos

- Metabolismo basal bajo

- Poca producción de calor, tienen inclinación a la hipotermia (vasocontricción)

- Letargia y apatía.

- Apetito disminuido.

- Constipación: disminución de la evacuación. Colonmegalia.

- Actividad cardiorespiratoria disminuida.

- Anovulación.

- Edema pretibial.

- Colesterol elevado: alteración metabolismo lipídico, ateromas.

- Aumento resistencia periférica, tendencia a aterosclerosis e insuficiencia coronaria. Esto es netamente metabólico (no hay estrés), porque sobre todo T3 disminuye la resistencia periférica, hay vasocontricción y alteración metabolismo lipídico. Causa de muerte: infarto.

Dependiendo del tiempo del hipotiroidismo y de la edad en que se presente, se pueden presentar los siguientes cuadros clínicos.

• Mixedema: en el adulto, crónico

• Cretinismo: si se presenta en feto y niño y no se corrige.

• Enanismo: si el hipotiroidismo se corrige tardíamente o se presenta después de los 2 años.

Durante el embarazo aumenta la síntesis de HHTT. Si hay déficit de Yodo el feto aumenta la extracción y se produce carencia de yodo. Puede ocurrir que las hormonas estén atrapadas y no ejerzan su función, unidas a globulinas transportadoras, disminuye la hormona libre. Por eso a la madre embarazada se le aportan los valores de yodo, importante en el niño que está formando su SNC.

BOCIO

Implica aumento de volumen de la glándula, que puede ser con hipofunción o hiperfunción, a veces congénito.

Causas

- Exceso de TSH, bocio de causa secundaria.

- Inmunoglobulina de la enfermedad de Graves, que ejerce una actividad similar a TSH (hay infiltración

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