ALZHEIMER

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIVERSIDAD BOLIVARIANA DE VENEZUELA

ROJAS ESTADO BARINAS

ALZHEIMER

LICENCIADA BACHILLER.

YUSMARY VALERO ABIMAEL PÉREZ

YERALDI MEDRAN

LIBERTAD, AGOSTO DE 2013

INDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………………….Pág. 3

OBJETIVO GENERAL………………………………………………………………Pág.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS……………………………………………………Pág.

I PARTE: MARCO TEÓRICO……………………………………………………Pág.

CONCEPTO………………………………………………………………………Pág.

ETIOLOGÍA………………………………………………………………………..Pág.

FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………..Pág.

SIGNOS Y SÍNTOMAS…………………………………………………………Pág.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL……………………………………………………Pág.

CONDUCTA MÉDICA……………………………………………………………….Pág.

II PARTE: HISTORIA DE ENFERMERÍA…………………………………………Pág.

III PARTE:……………………………………………………………………………Pág.

CONCLUSIÓN………………………………………………………………………..Pág.

BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………..Pág.

ANEXOS……………………………………………………………………………….Pág.

INTRODUCCIÓN

El olvido benigno o normal, es parte del proceso de envejecimiento. La mayoría de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres, citas o lugares, sin embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo, pues la Enfermedad de Alzheimer o Demencia Senil, provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos, olvide nombres de familiares cercanos, se olvide de cómo vestirse, cómo leer o cómo abrir una puerta; éstos son algunos de los síntomas más comunes de un drama que cada vez viven más ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoria hasta quedar vacíos.

A través de la información aquí mostrada podremos obtener conocimientos más específicos de cómo actuar frente a esta enfermedad, detectar los síntomas a tiempo y aprender los cuidados básicos de enfermería que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad.

OBJETIVO GENERAL

Aplicar proceso de atención de enfermería a usuaria de 79 años de edad con una demencia en enfermedad de Alzheimer; mediante un proceso de cuidados y servicios para mejorar la calidad de vida del paciente.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Recolectar información a través de la entrevista clínica directa e indirecta.

 Realizar la exploración física cefalocaudal.

 Jerarquizar los problemas y necesidades.

 Elaborar diagnósticos de enfermería.

 Diseñar plan de acción.

 Ejecutar plan de acción.

 Evaluar resultados esperados.

I PARTE MARCO TEÓRICO

ALZHEIMER

También denominada mal de Alzheimer, demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer, es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

ETIOLOGÍA

Las causas del alzhéimer no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos.

La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que el alzhéimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del alzhéimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.

FISIOPATOLOGÍA

Aunque la fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer (EA) sigue sin conocerse en su totalidad, en las últimas décadas los estudios moleculares han revelado diversos mecanismos genéticamente determinados, que se han unido a las teorías oxidativas y tóxicas, para completar el actual espectro de lo que comprendemos y conocemos sobre la génesis de esta devastadora dolencia. Esto ha hecho avanzar de modo notable las posibilidades de encontrar marcadores biológicos que permitan un diagnóstico precoz de la enfermedad (Barabash, 2009) y vías de tratamiento etiológico.

Como muchas otras enfermedades neurodegenerativas, la EA se considera el resultado de la formación de depósitos de agregados no solubles, plegamiento anómalo o agregación de proteínas. La EA se caracteriza por depósitos proteínicos en forma de Beta Amiloide (A) y de ovillos neurofibrilares (ONF). Los primeros son agregados del péptido que tiene entre 39 a 43 aminoácidos, y llega a ser de un tamaño entre 4 a 6 kDa, situándose en el espacio extracelular del neuropilo y en arteriolas meníngeas y corticales. Los segundos están formados por filamentos

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