Acciones de la insulina
Gerson iparraguirre genovezInforme10 de Mayo de 2016
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Acciones de la insulina
La insulina modifica la actividad de diversas enzimas y
aumenta el número de transportadores de glucosa y aminoácidos
den de la insulina para captar glucosa incluyen al cerebro,
eritrocitos, hígado y células epiteliales de los riñones
e intestino.
El mecanismo a través del cual la insulina aumenta la
captación de glucosa es distinto en diferentes tejidos. En
el músculo y tejidos adiposos, el factor límite de tasa en
la captación de glucosa es la difusión facilitada. La insulina
aumenta la difusión facilitada al aumentar el número
de transportadores de glucosa (GLUT-4) sobre la
membrana celular. Los transportadores de glucosa se
encuentran no sólo sobre la superficie de la membrana,
sino dentro de las células como una reserva intracelular.
La insulina estimula la translocación de los transportadores
de glucosa desde la reserva intracelular a la membrana.
Los GLUT-4 aumentan en los músculos durante el
ejercicio, aunque este incremento no depende de la
acción de la insulina.
En el hígado, el factor límite de tasa en la captación de
glucosa es la conversión de glucosa intracelular a glucosa 6-
fosfato por la enzima glucocinasa. La insulina aumenta la
captación de glucosa principalmente por medio de una
inducción de la glucocinasa, de modo que la glucosa que
entra a las células hepáticas, es convertida rápidamente a
glucosa 6-fosfato (atrapamiento de glucosa). Esto mantiene
baja la concentración de glucosa y favorece la entrada de
glucosa a la célula hepática. El transportador de glucosa en
las células hepáticas es GLUT-2, y su presencia en la membrana
no depende de la insulina.
El aumento en la captación de glucosa en las células
hepáticas produce una mayor glucólisis, la cual es estimulada
debido a la inducción de enzimas glucolíticas clave, glucocinasa,
fosfofructocinasa y piruvatocinasa. En el hígado, la
insulina también inhibe la carboxinasa fosfoenolpiruvato,
una enzima gluconeogénica clave. La inhibición de la gluconeogénesis
asegura que los productos de la glucólisis no
sean convertidos de nuevo en glucosa.
En el músculo e hígado, cualquier excedente captado
de glucosa es convertido a glucógeno. La insulina induce
a la enzima glucógeno sintetasa, la cual estimula la glucogénesis.
La energía requerida para la conversión proviene
del ATP y NADH producidos a través de la glucólisis.
La insulina inhibe también a la enzima fosforilasa, la
cual asegura que el glucógeno no se desdoble nuevamente
a glucosa (véase figura 74-9).
Metabolismo de lípidos | Después que el hígado ha
almacenado glucógeno a su capacidad, convierte cualquier
excedente de glucosa en grasa. La acetil CoA producida por
medio de glucólisis proporciona el sustrato para la síntesis
de novo de ácidos grasos, lo cual se facilita aún más por la
inducción de la acetil CoA carboxilasa. La glucólisis proporciona
también glicerol 3-fosfato, el cual es uno de los sustratos
para la lipogénesis. Las grasas sintetizadas en el hígado
son convertidas en VLDL y liberadas al torrente sanguíneo.
La insulina estimula también la lipoprotein lipasa, la cual
actúa sobre las VLDL para liberar ácidos grasos. Los ácidos
grasos son captados por los adipocitos y reconvertidos en
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